Con denti sensibili si intende l’ipersensibilità dei denti, nota anche come ipersensibilità dentale, che è essenzialmente un dolore acuto a uno o più denti.

Questo disturbo è dovuto al fatto che le terminazioni nervose che si trovano sotto lo smalto e alla base delle gengive, si sono scoperte e sono più esposte a essere sollecitate da agenti esterni, quali cibi e bevande.

 

Quindi Con sensibilità dentale si intende quella sensazione di fastidio o dolore che si avverte quando i denti reagiscono ad uno stimolo esterno: termico, chimico o tattile.

La causa della sensibilità dentale è l’esposizione della dentina, la struttura portante del dente che racchiude la polpa ed è attraversata da tubuli che contengono fibre nervose.

Alcuni fattori possono causare la scopertura della dentina e il conseguente dolore:

  • Fattori traumatici abrasivi, come lo spazzolamento errato
  • Fattori erosivi, come sostanze acide che entrano in contatto coi denti
  • Fattori patologici, come la malattia parodontale

 

Abrasioni: causate da scorretto spazzolamento durante l’igiene orale quotidiana. Per spazzolare correttamente bisogna evitare di utilizzare una forza eccessiva o una tecnica errata. Inoltre è necessario prestare attenzione nella scelta dei prodotti come spazzolini e dentifrici: i primi devono essere di ottima qualità e i secondi non devono avere effetto abrasivo.

Erosioni: causate da eccessivo consumo di alimenti e bevande acide come succhi di frutta, spremute, agrumi, yogurt, bibite gassate.

Parafunzioni: ad esempio il bruxismo, che portano all’esposizione del tessuto dentinale

Iatrogene: effetto collaterale di alcuni trattamenti odontoiatrici come sbiancamenti professionali scorretti, terapie errate.

La sensibilità dentale è caratterizzata da un dolore difficilmente localizzabile su uno o più denti in assenza di carie. Questo dolore può essere avvertito anche a causa di stimoli che generalmente non generano problemi come bevande o cibi freddi, contatto con sostanze agrodolci, sollecitazioni tattili o addirittura per la sola aria aspirata dalla bocca.

È innanzitutto raccomandata una visita dal dentista che, in questo modo, potrà individuare la causa ed escludere eventuali patologie più complesse.

 

Le terapie professionali variano in base alla gravità dell’ipersensibilità e prevedono l’utilizzo di principi attivi volti a contrastarne la comparsa attraverso il sigillo dei tubuli dentinali.

Ci sono inoltre delle terapie domiciliari che prevedono l’impiego di dentifricie collutori per denti sensibili a base di nitrato di potassio e fluoruro stannoso.

 

Le raccomandazioni del dentista per portare avanti correttamente la terapia a casa sono:

  • Curare l’igiene orale in modo scrupoloso
  • Adottare una corretta tecnica di spazzolamento (non spazzolare con eccessivo vigore) e utilizzare il filo interdentale
  • Utilizzare un dentifricio per denti sensibili
  • Evitare bevande e alimenti acidi
  • Sottoporsi a pulizia professionale periodica

 

La prevenzione è ovviamente il primo passo per evitare di soffrire di sensibilità dentale: corretta igiene orale, corretta alimentazione e controlli periodici dal dentista.

 

Dott. Alberto Pujia – Dentista Roma zona  Flaminio

INTRODUZIONE

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), i probiotici sono “Microrganismi vivi che, quando somministrati in adeguate quantità, conferiscono un beneficio alla salute dell’ospite”. In diversi studi è stato dimostrato come la somministrazione di probiotici possa migliorare la salute del cavo orale.

All’inizio sono stati e sono utilizzati per migliorare il benessere dell’apparato gastrointestinale ma è sempre più vivo l’interesse per un loro ruolo nel mantenimento della omeostasi generale e buccale in particolare.  I probiotici possono migliorare la condizione del paziente in ambito medico nei disturbi come diarrea, gastroenterite, malattie infiammatorie intestinali (morbo di Crohn e colite ulcerosa), cancro, inadeguata lattasi digestione, allergie pediatriche, iperlipidemia, malattie del fegato, infezioni da Helicobacter pylori, infezioni genito-urinarie.

I probiotici possono essere assunti direttamente con il cibo (formaggio, yogurt, latte fermentato, succo di frutta o gomma da masticare) o con preparazioni farmaceutiche (compresse, etc.) e nel loro passaggio nel tubo gastroenterico svolgono a vari livelli importanti funzioni per il mantenimento della salute, in particolare a livello della bocca hanno l’effetto di, ridurre l’incidenza di carie dentale, controllare  parodontite,  ridurre l’alitosi e combattere le  infezioni orali da candida. L’attività localizzata dei probiotici ha spesso effetti sull’intero organismo, ad esempio riducendo le conseguenze a distanza della infiammazione.Il controllo delle parodontopatie, può diventare  strategico per la prevenzione di malattie sistemiche ad esse correlate :  processi di aterosclerosi( Epstein; Beck  ), cerebropatie vascolari ( Beck; Loesche ; Syrjanen  ), patologie cardiache ( Andriankaja ; Beck; Benekar; Dietrich;    Meurman; Montebugnoli; Oe; Person ; Renvert ), gravidanze pretermine e basso peso del neonato ( Dasanayake).

 

 

Storia

Le prime osservazioni sugli effetti positivi dei probiotici sulla salute dell’uomo risalgono all’inizio del XX secolo; il premio Nobel Eli Metchnikoff, che lavorò all’Istituto Pasteur nei primi anni del Novecento, ipotizzò che questi effetti derivassero da un miglioramento dell’equilibrio microbico intestinale tramite inibizione di batteri patogeni.

Metchnikoff era convinto che la longevità della popolazione bulgara fosse legata alla abitudine di alimentarsi con lo yogurt e che  i batteri in esso contenuti fossero in grado  di ridurre la fermentazione intestinale prodotta da altri ceppi batterici . Si autosomministrò latte acido contenente, come lui lo chiamò, il” Bacillus Bulgaricus” e ne pubblicò gli effetti benefici (1907).

Fu un’ipotesi rivoluzionaria che offriva una soluzione non cruenta alla malattia mentale che  il medico tedesco Hermann Senator (1860)  attribuiva  ad un processo “autoinfettivo”, innescato dai batteri. Concetto ripreso nel 1887 dal medico francese Charles Bouchar  che coniò il termine“autointossicazione” per attribuire ai prodotti putrefattivi dei batteri l’insorgenza di problemi psichici.  La teoria della autointossicazione, in mancanza di soluzioni mediche, fu affrontata con metodi chirurgici e a finire nel mirino fu l’intestino.

Nei primi anni del secolo scorso Sir William Arbuthnot Lane ( Willie), in Inghilterra, cominciò a curare la depressione con l’ablazione chirurgica del colon con risultati che definiva positivi ma con una mortalità del 30%. Subito dopo ad entrare nel mirino furono i batteri della bocca. Negli USA, il dentista Henry Cotton decise di curare  la moglie e la figlia affette da problemi psichiatrici estirpando loro tutti i denti e diffuse il metodo a centinaia di pazienti!

L’opera di Metchnikoff si sviluppò in un periodo molto fertile per la microbiologia . Nel 1905 il pediatra francese Henry Tissler isolava nei bambini allattati al seno il Bifidobacterium  ; lo stesso autore l’anno successivo dimostrava che i bambini affetti da diarrea avevano nelle feci un ridotto numero di Bifidobacteria  rispetto ai bambini sani e li trattò con il batterio carente inventando di fatto il primo probiotico.

L’opera di Metchnikoff dà vita ad una rivoluzione concettuale nella quale i batteri non danno sempre patologie ma possono essere strumenti di salute.

La vita sarebbe impossibile senza la presenza dei batteri. Il nostro corpo convive e collabora con miliardi di batteri.  La quantità di batteri presenti nel nostro organismo supera per numero la quantità totale delle nostre cellule

 

Le cellule del nostro corpo ( escluso sangue e neuroni )                1012
I batteri residenti sulla cute                                                 1012
I batteri residenti nella bocca                                           1010
I batteri residenti nell’intestino                                           1014
Il peso dei batteri intestinali                                            > 1 kg
Il numero di batteri in 1 gr feci                                           1012
Microbioma > 100 volte il numero dei geni del genoma umano

I batteri operano in simbiosi con il nostro organismo e ad essi sono delegate funzioni critiche per la sopravvivenza

Maturazione dell’intestino ( Murgas Torrazza 2011)
Salute dei denti ( Colombo 2006; Ling 2010)
 Nutrizione dell’ospite
 Resistenza ai patogeni ( Candela 2008; Fukuda 2011)
 Regolazione della proliferazione  dell’epitelio intestinale
 Produzione di energia ( Ley 2006; Turnbaugh2006)
 Sviluppo del Sistema Immunitario( Round,2011; Ivanov 2008,2009)

 

 

La colonizzazione batterica del nostro organismo parte dalla bocca e si diffonde a tutto il tubo gastroenterico. Per lungo tempo si è ritenuto che il primo atto della colonizzazione avvenisse con il passaggio nel canale del parto e quindi con il contatto con i batteri presenti  nella vagina. Dopo la nascita la fonte di contatto si allarga  contatto al capezzolo materno e via via alle manipolazioni di coloro che si occupano delle cure parentali nonché alla stessa presenza dei batteri nell’ambiente. A poche ore dalla nascita la bocca è riccamente colonizzata. Sin dalla 8a ora dal parto si evidenzia la presenza dello Streptococcus Salivarius  ( Rotimi 1981), un Gram-positivo considerato il pioniere della colonizzazione. Nei primi 8 giorni la flora buccale si arricchisce di batteri sia aerobi che anaerobi che per il 98% rappresenteranno il microbioma orale fino alla dentizione ( Cortelli 2008).

Per le prime due settimane la flora batterica della bocca costituirà la maggior fonte di colonizzazione dell’intestino ( Costello,2013)

I nati da parto vaginale presentano profonde differenze nel microbioma rispetto ai nati da parto cesareo, nei primi si assiste all’età di tre mesi a una maggiore variabilità della flora batterica sia della bocca che dell’intesino e a una tardiva colonizzazione da parte dello Streptococcus albicans ( Holgerson 2011,  Li  2005).

La differente colonizzazione batterica, proprio per il ruolo dei batteri su sistema immunitario, è stata correlata alla insorgenza successiva di varie patologie. I nati da parto cesareo presentano una maggiore incidenza di patologie quali riniti allergiche (Renz-Polster 2005) Diabete di tipo 1 ( Cardwell 2008), celiac Disease ( Decker 2010), obesità (Blunstein 2013).

L’allattamento al seno con il conseguente scambio batterico con la mamma o l’uso di latte artificiale ( infant formula), non contenente i batteri materni, hanno profonde ripercussioni sulla colonizzazione batterica e sulla omeostasi infiammatoria. Gli allattati al seno, a differenza di quelli allattati con la fed formula, presentano a tre mesi nella bocca una ricca presenza di lattobacilli, veri e propri probiotici materni) e godono di resistenza contro i patogeni ( Holgerson 2013, Romani Vestman 2013) e una importante protezione immuno mediata verso patologie quali l’asma e l’Inflammatory Bowel Disease. ( Olszak 2012).

Si comincia ad ipotizzare l’uso di probiotici che contengano i ceppi batterici della mamma per i bambini nati da parto cesareo e/ o non allattati al seno  (Funkhouser 2013).

 

Negli ultimi tempi si stanno accumulando evidenze che il primo contatto con i batteri avviene prima del parto. Batteri sono stati infatti isolati nella placenta, nel cordone ombelicale, nel liquido amniotico, nel mecomio, nelle membrane fetali

( Aagard 2014; Bearfield 2002; Jimenez  2005; Rautava 2012 ;Steel 2005; Stout  2013) Come ulteriore supporto del contatto batterico prenatale c’è l’evidenza che la flora batterica isolata dalla placenta è geneticamente vicina ai phyla della bocca        ( lingua e tonsille) e non ai batteri della vagina e dell’intestino ( Aagard  2014).

Sulla modalità di arrivo della flora batterica orale alla placenta non ci sono al momento molti dati e  sono state formulate diverse ipotesi tra le quali il passaggio di batteri  in circolo  in occasione di gengiviti molto frequenti in gravidanza

( Niederman  20013).

L’arrivo dei batteri nella struttura feto placentare, ambiente da sempre ritenuto , permette alla placenta una loro presentazione al sistema immunitario fetale al fine da indurre una immuno tolleranza del neonato verso il microbioma materno che inevitabilmente si trasferisce al neonato  con il parto e l’allattamento e che come è stato dimostrato svolge un ruolo essenziale per la salute. Tale immuno tolleranza è destinata a durare fino alla età adulta (Mold, 2008).

 

Nella bocca sono stati identificati più di 700 ceppi batterici, ma la flora microbica è differente da soggetto a soggetto e ogni individuo può contare su una popolazione batterica composta in media da 30-100 specie che costituiscono un ecosistema personalizzato : la flora del cavo orale è parte essenziale della unicità biologica dei singoli individui. Tale unicità si matura attraverso un vero e proprio iter temporale  nel quale svolgono un ruolo importante: la genetica, lo scambio batterico con la madre, l’età,le abitudini alimentari, l’uso di farmaci,le malattie intercorrenti.

La efficacia del probiotico, non può prescindere dalla individualità biologica con la quale deve confrontarsi (Costello eto al., 2009; Li et al., 2013; Zhou et al., 2013).

 

Dinamiche di colonizzazione da parte dei probiotici

Numerose sono le variabili che possono influenzare la permanenza nella cavità orale di nuovi ceppi batterici.

Innanzi tutto va considerato che la composizione della flora batterica della bocca tende a rimanere stabile nel tempo. Nella saliva, ad esempio, la composizione del microbioma nei singoli individui è risultata costante ai controlli periodici condotti in un arco di 7 anni ( Rasiah  2005). Bisogna tuttavia tener conto che la bocca non rappresenta per i batteri un ambiente uniforme, ciò ha indotto a creare nello NIH Human Microbiome Project ( HMP) un data base che contemplasse  almeno nove nicchie biologiche che si sono rivelate con caratteristiche peculiari per la composizione batterica: mucosa della bocca, palato duro, gengiva cheratinizzata, tonsille palatine, placca sopra e sotto gengivale, saliva, gola, dorso della lingua. (Zhou, 2013)

L’arrivo di batteri entra in un sistema di interazione molto complessa con la flora residente. Sono state descritte almeno 5 tipi di interazione: competizione per i nutrienti, sinergia, antagonismo, neutralizzazione dei fattori di virulenza , interferenza con i sistemi di segnalazione ( quorum sensing) batterica. ( Kuramitsu 2007).

La competizione per i nutrienti è elemento fondamentale da considerare per la sopravvivenza del probiotico  in quanto la colonizzazione è strettamente dipendente dalla disponibilità di nutrimento utilizzabile dai differenti ceppi. Roberfroid coniò nel 1998  il termine  prebiotic per definire “a non-digestible food ingredient that beneficially affects the host by selectively stimulating the growth and/or the activity of one or a limited number of bacteria in the colon.”. Tra i prebiotici vanno annoverati i fruttani, le maltodestrine, i frutto oligosaccaridi,e i galattosaccaridi, praticamente i componenti della nostra dieta che diventa uno degli elementi critici per la distribuzione e la composizione del microbioma orale.

Molti cibi della nostra dieta, dal punto di vista del microbioma, sono da considerare dei prebiotici: soya beans, artichokes, Jerusalem, oats, honey, berries, asparagus, many fruits, goat milk (Pranay  2012)

La possibilità di favorire la colonizzazione di alcuni ceppi batterici utilizzando la competizione per il nutrimento ha portato alla somministrazione congiunta di probiotici con i relativi preferiti prebiotici dando origine ai cosiddetti simbiotici (Roberfroid)

La colonizzazione batterica deve fare i conti con il medium buccale costituito dalla saliva che contiene numerose sostanze ad azione battericida, batteriostatica e proteine che possono danneggiare i batteri nel loro stato planktonico : Lisozima, Lattoferrina , Istatina, Perossidasi salivare, cistatina, IgA secretorie.

La saliva influenza enormemente le dinamiche di colonizzazione batteriche favorendo o mobilizzando i microfilm (Pranay 2012)

 

 

La carie dentaria

Nonostante i vari programmi di prevenzione messi in atto negli ultimi decenni, la carie dentale resta una delle malattie mondiali più diffuse sia nei bambini che negli adulti.

La carie dentaria (dal latino careo, “essere privo”) è una malattia degenerativa dei tessuti duri del dente (smalto, dentina) su base infettiva, che origina dalla superficie e procede in profondità, fino alla polpa dentale.

Si tratta di una malattia a eziologia plurifattoriale; i fattori sono essenzialmente 4: batteri, zuccheri, fattori predisponenti, tempo. Sono cioè il risultato di una demineralizzazione della struttura dentale, determinata da una interazione tra diverse specie batteriche cariogene, da una dieta ricca di carboidrati fermentabili e da componenti presenti nell’”ospite”, come le proprietà intrinseche di denti e saliva.

Fra le molte specie batteriche presenti nella saliva, lo streptococco mutans (SM) è considerato universalmente come il più importante patogeno per lo sviluppo iniziale della carie, mentre i Lactobacillus nell’avere un ruolo importante nella progressione della carie stessa.

Le principali caratteristiche di virulenza dello streptococco mutans sono acidogenicità, sopravvivenza in ambiente acido, la capacità di formazione di biofilm e di aderenza al dente.

Diverse ipotesi sono state proposte riguardo il meccanismo di azione dei probiotici, compresa la produzione di sostanze antimicrobiche, in antagonismo con gli agenti patogeni, impedendo l’adesione cellulare e l’invasione e la modulazione sia locale che sistemica di azioni immunitarie.

 

BACKGROUND

In una recente revisione sistematica, diversi studi clinici hanno dimostrato la capacità dei probiotici di ridurre la concentrazione dello streptococco mutans, ma si è anche notato che l’effetto è di breve durata.

Sono stati eseguiti diversi studi sulla prevenzione e sull’aumento della capacità immunitaria della cavità orale.

Nase et al. (2001) e C.-C. Wu et al. (2014 – follow up a sei mesi) hanno studiato l’effetto del probiotico Lactobacillus rhamnosus GG sul rischio di carie e hanno dimostrato una riduzione della carie e ridotti livelli di Streptococcus mutans nei pazienti che assumevano i probiotici del gruppo lactobacillus.

Caglar et al. (2007) hanno stimato l’efficacia delle gomme a base di xilitolo e probiotici sul conteggio di Streptococcus mutans e lattobacilli affermando che microrganismi probiotici potrebbero ridurre la concentrazione salivari di Streptococcus mutans in modo significativo.

Steckson-Blicks et al. (2009) hanno riferito che l’uso quotidiano di probiotici e fluoro determina una riduzione della carie nei bambini in età prescolare.

Inoltre, Caglar et al. (2006) hanno studiato l’effetto del batterio probiotico Lactobacillus reuteri ATCC 5573 sullo streptococco mutans e lattobacilli salivari, dimostrando a breve termine che il loro consumo riduce la concentrazione dello streptococco mutans nei bambini in modo significativo.

Non tutti i probiotici hanno queste proprietà, infatti in uno studio di Nozari A., et al.(2015) è stato dimostrato come l’introduzione nella dieta del probiotico Bifidobacterium lactis non ha modificato la concentrazione dello streptococco mutans e dei lactobacilli.

 

Diversi studi hanno dimostrato l’effetto positivo dei probiotici sulla concentrazione dello streptococco mutans e del lactobacillus salivarius nel cavo orale, microrganismi maggiormente coinvolti nella formazione della carie nei bambini.

Un recente studio ha rivelato che solo una certa specie di batteri, oltre allo streptococco mutans, cioè il Lactobacillus salivarius, è legata allo sviluppo della carie per la sua capacità di produrre alti livelli di acidità e per la sua capacità di creare un biofilm adesivo.

In contrasto a questi batteri cariogeni il Lactobacillus paracasei, isolato da pazienti privi di carie, possiede la capacità di sopprimere la crescita dello streptococco mutans. In uno studio, il probiotico Lactobacillus paracasei SD1 è stato introdotto e utilizzato nella cavità orale per la sua proprietà dimostrata di inibire la crescita dello streptococco mutans, di ridurre la sua produzione di acido e di avere una buona adesione alle cellule epiteliali orali.

In uno studio randomizzato e a doppio cieco, è stato dimostrato come la somministrazione del probiotico L. paracasei SD1 nel latte, ha aumentato i livelli del peptide HNP1-3, che sembra essere interessato nella riduzione della presenza di carie nei bambini.

Questi peptidi Neutrofili Umani quali HNP1-3 sono peptidi antimicrobici cationici che forniscono la prima linea di difesa dell’ospite contro un ampio spettro di microrganismi. Questi sono presenti nelle ghiandole salivari sottomandibolari e secreti nella saliva. Essi sono presenti e rilasciati anche nel liquido gengivale crevicolare.

Il ruolo preventivo di HNP1-3 contro la carie dentale è stata suggerita dalla constatazione di un significativo aumento dei livelli di HNP1-3 salivari in bambini con assenza di carie. Poiché uno dei meccanismi dei probiotici è quello di essere coinvolti nella regolamentazione del sistema immunitario dell’ospite, è stato, quindi, ipotizzato che la somministrazione dei probiotici potrebbe aiutare a prevenire la carie dentale attraverso la capacità di aumentare e modulare la produzione di HNP1-3 salivare.

Il significativo incremento nella saliva dei livelli del peptide HNP1-3 dopo l’assunzione del probiotico L. Paracasei SD1 è di grande interesse.

È probabile che il Lactobacillus Paracasei SD1 può esercitare un effetto di riduzione della produzione di carie nei bambini attraverso vari meccanismi, la riduzione dell’acidità salivare, la riduzione nella formazione del biofilm adesivo di vari batteri e l’incremento del peptide HNP1-3.

Uno studio a lungo termine ha dimostrato come l’assunzione di probiotici attraverso la masticazione di gomme a base di lactobacillus reuteri ha determinato una drastica diminuzione della concentrazione di straptococco mutans nella saliva e l’aumento della concentrazione del lactobacillus paracasei.

In un altro studio recente di Gagandeep Kaur Sidhu et al. (2015) con follow up ad un anno, è stato dimostrata la variazione della concentrazione dello streptococco mutans e del lactobacillus salivarius in bambini dai 10 ai 15 anni dopo assunzione regolare di probiotici.

Ancora in un altro studio di Tomohiko Terai et al. (2015) sono stati presi in considerazione alcuni batteri patogeni, valutando il loro rischio di cariogenicità primaria e la capacità di produrre endocardite infettiva.

Da questo studio, sono stati isolati e selezionati dei probiotici quali il Lactobacillus crispatus YIT 12319, il Lactobacillus fermentum YIT 12320, il Lactobacillus gasseri YIT 12321, e lo Streptococcus mitis YIT 12322 perché hanno mostrato una alto potenziale non-cariogeno in un sistema di bocca artificiale e un minor rischio di endocardite infettiva.  Questi sono nuovi probiotici con potenziali benefici per la salute orale e senza effetti nocivi per la salute generale.

Oltre a poter prevenire la carie dentale, sembra, secondo alcuni studi, che i probiotici possano ridurre, attraverso la loro applicazione locale in una concentrazione di 108 CFU, la concentrazione di vari batteri interessati nelle parodontiti come Bacteroides sp, Actinomyces sp. e Staphylococcus intermedius, e anche Candida albicans.

CONCLUSIONI

Da questa analisi della letteratura, si può affermare che gli effetti dei probiotici suggeriti nella cavità orale possono essere suddivisi in tre gruppi:

  • modulazione della risposta infiammatoria del cavo orale
  • effetti diretti contro i batteri patogeni
  • effetti indiretti contro i batteri patogeni

Gli studi disponibili su probiotici e salute orale sono eterogenea in termini di set-up, di utilizzo dei vari ceppi di probiotici, sui metodi di assunzione e sulle concentrazioni utilizzate.

La maggior parte dei ceppi utilizzati negli studi appartengono ai generi Lactobacillus e Bifidobacterium.

Le possibili modalità di somministrazione dei probiotici sono anche molto diverse, come ad esempio gomma da masticare, latte, formaggio, yogurt, gelati, gocce, in polvere e collutori. Inoltre, la valutazione di questi studi è compromessa dal loro spesso breve periodo di follow-up.

I Probiotici per la salute orale sono comunque un promettente nuovo campo di ricerca. Sono ovviamente necessarie ulteriori ricerche per poter dimostrare gli effetti dei probiotici nella prevenzione e trattamento delle carie, delle malattie parodontali e dell’alitosi.

I risultati sono incoraggianti, ma ulteriori ricerche sono necessaria per dimostrare gli effetti apparenti di alcuni ceppi probiotici sulla salute orale e la loro necessaria concentrazione e il metodo di assunzione. Tuttavia, i probiotici sono sempre più disponibili in commercio.

È quindi importante che un odontoiatra sia informato sui loro effetti benefici, per poter consigliare, nel modo più corretto, quali probiotici assumere in che concentrazione e per quanto tempo. Ricordando sempre che gli effetti sono limitati nel tempo e dose-dipendente.

La selezione dei probiotici dovrebbe basarsi su prodotti testati clinicamente per gli eventuali disturbi che possono causare. L’uso di prodotti probiotici in pazienti sani è sicuro tuttavia, non è consigliabile raccomandare questi prodotti in pazienti a rischio specifico, come pazienti immunocompromessi o pazienti affetti da malattie delle valvole cardiache.

Prima dell’inizio di utilizzo dei probiotico per la salute orale, è necessario eseguire un corretto protocollo di profilassi in quanto è ampiamente dimostrato che è difficile distruggere un biofilm già acquisito. È anche importante chiarire che i probiotici sono uno strumento supplementare e non un sostituto della classica igiene orale meccanica domiciliare.

 

BIBLIOGRAFIA

Aagaard, K., Ma, J., Antony, K. M., Ganu, R., Petrosino, J., and Versalovic, J. (2014). The placenta harbors a unique microbiome. Sci. Transl. Med. 6:2

 

Anders HS: Intestinal autointoxication. In Therapeusis of Internal Diseases, Volume Volume 2. Edited by Forchheimer F. New York: D. Appleton and Company; 1913:664–83.

 

Andriankaja OM et al.; Eur.J.Epidemiol. 2007, 22:699-75

 

Bearfield, C., Davenport, E. S., Sivapathasundaram, V., and Allaker, R. P. (2002). Possible association between amniotic fluid micro-organism infection and microflora in the mouth. BJOG 109, 527–533

 

Beck JD et al., Am.Periodont. 1998; 3:127-141

 

Benekar AA et al; Am.Heart J. 2007, 154: 830-37

 

Blustein, J. et al. (2013) Association of caesarean delivery with child adiposity from age 6 weeks to 15 years. Int. J. Obes. (Lond.) 37,900–906

 

Bouchard CJ: Lectures on autointoxication in disease. Philadelphia: F.A. Davis Company; 1897

 

Candela M, Perna F, Carnevali P, Vitali B, Ciati R, et al. (2008) Interaction of probiotic Lactobacillus and Bifidobacterium strains with human intestinal epithelial cells: adhesion properties, competition against enteropathogens and modulation of  IL-8 production. Int J Food Microbiol 125: 286–292.

 

Cardwell CR, Stene LC, Joner G, Cinek O, Svensson J, et al. (2008) Caesarean section is associated with an increased risk of childhood onset type 1 diabetes mellitus: a meta-analysis of observational studies. Diabetologia 51: 726–735.

 

Colombo AV, Silva CM, Haffajee A, Colombo AP (2006) Identification of oral bacteria associated with crevicular epithelial cells from chronic periodontitis lesions. J Med Microbiol 55: 609–615

 

Cortelli JR, Aquino DR, Cortelli SC, Franco GCN, Fernandes CB, RomanTorres CVG et al. Detection of periodontal pathogens in oral mucous membranes of edentulous individuals. J Periodontol  2008;79:19621965.

 

Costello, E. K., Lauber, C. L., Hamady, M., Fierer, N., Gordon, J. I., and Knight, R. (2009). Bacterial community variation in human body habitats across space and time. Science 326, 1694–1697.

 

Costello, E. K., Carlisle, E. M., Bik, E. M., Morowitz, M. J., and Relman, D. A. (2013). Microbiome assembly across multiple body sites in low-birthweight infants. mBio 4, Cotton HA: The etiology and treatment of the so-called functional psychoses. Summary of results based on the experience of four years. Am J Psychiatry 1922, 79:157–210

 

Dasanayake AP et al. Ann.Periodontol. 1998;3: 206-212

 

Decker E, Engelmann G, Findeisen A, Gerner P, Laass M, et al. (2010) Cesarean delivery is associated with celiac disease but not inflammatory bowel disease in children. Pediatrics 125:e1433–1440.

 

Dietrich T et al.; Circulation 2008; 117: 1168-74

 

Epstein SE et al, Circulation 1999 ; 1999 : 100-E20-E28

 

Fukuda S, Toh H, Hase K, Oshima K, Nakanishi Y, et al. (2011) Bifidobacteria can protect from enteropathogenic infection through production of acetate. Nature 469: 543–547.

 

Funkhouser LJ, Bordenstein SR (2013) Mom Knows Best: The Universality of Maternal Microbial Transmission. PLoS Biol 11(8)

 

Holgerson PL, Harnevik L, Hernell O, et al. Mode of birth delivery affects oral microbiota in infants. J Dent Res. 2011;90:1183–8.

 

Iacopino AM: Relationship between stress, depression and periodontal disease. J Can Dent Assoc 2009, 75:329–30

 

Ivanov, II, Frutos Rde L, Manel N, Yoshinaga K, Rifkin DB, et al. (2008) Specific microbiota direct the differentiation of IL-17-producing Thelper cells in the mucosa of the small intestine. Cell Host Microbe 4: 337–349.

 

 Ivanov, II, Atarashi K, Manel N, Brodie EL, Shima T, et al. (2009) Induction of intestinal Th17 cells by segmented filamentous bacteria. Cell 139: 485–498.

 

Jiménez, E., Marín, M. L., Martín, R., Odriozola, J. M., Olivares, M., Xaus, J., et al. (2008). Is meconium from healthy new borns actually sterile?Res.Microbiol.159, 187–193.

 

Lane WA: The consequences and treatment of alimentary toxæmia from a surgical point of view. Proc R Soc Med 1913, 6:49–117.

 

Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S, Gordon JI (2006) Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. Nature 444: 1022–1023.

 

Li,Y., Caufield P.W.,Dasanayake A.P.,Wiener,H.W.,and Vermund,S.H.(2005). Mode of delivery  and other maternal factors influence the acquisition of Streptococcus mutans  in infants. J. Dent.Res. 84,806–811.

 

Li, K., Bihan, M., and Methe, B. A. (2013). Analyses of the stability and core taxonomic memberships of the human microbiome. PLoS ONE 8:e63139.

 

Doi Ling Z, Kong J, Jia P, Wei C, Wang Y, et al. (2010) Analysis of oral microbiota in children with dental caries by PCR-DGGE and barcoded pyrosequencing. Microb Ecol 60: 677–690.

 

Loesche WJ et al. J.Periodontol. 1998; 58: 266-273

 

Metchnikoff E, Williams HS: Why not live forever? Cosmopolitan 1912, 53:436–46
Meurman JE, Crit.Rev.Oral Biol.Med., 2004 ; 2004, 15 :403-413
Mold, J. E., Michaëlsson, J., Burt, T. D., Muench, M. O., Beckerman, K. P., Busch, M. P., et al. (2008). Maternal alloantigens promote the development of tolerogenic fetal regulatory T cells in utero. Science 322, 1562–1565.
Montebugnoli J. Et al. J.Clin.Peridontol. 2004, 31:25-29

 

Murgas Torrazza R, Neu J (2011) The developing intestinal microbiome and its relationship to health and disease in the neonate. J Perinatol 31 Suppl 1: S29–34.

 

Niederman, R. (2013). Pregnancy gingivitis and causal inference. Evid. Based Dent. 14, 107–108.

 

Oe Y et al, Heart Vessel 2009; 24-103-107

 

Offenbacher S, Barros SP, Altarawneh S, Beck JD, Loewy ZG: Impact of tooth loss on oral and systemic health. Gen Dent 2012, 60:494–500.

 

Olszak T An D,Zeissig, S.,Vera,M.P.,Richter,J.,Franke,A.,etal.(2012).Microbial exposure during early life has persistent effects on natural killerT cell function. Science 336, 489–493

 

Person GR et al.; Eur. Heart J 2003;24: 2108-2115

 

Pranay J and Priyanka S. Probiotics and Their Efficacy in Improving Oral Health: A Review J App Pharm Sci. 2012; 2 (11):151-163

 

Rasiah,I.A.,Wong,L.,Anderson,S.A.,andSissons,C.H.(2005).Variationin bacterial DGGE patterns from human saliva:overtime,between individuals and in corresponding dental plaque microcosms. Arch.OralBiol. 50, 779–787.

 

Rautava S, Collado MC, Salminen S, Isolauri E(2012) Probiotics modulate host-microbe interaction in the placenta and fetal gut: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Neonatology 102: 178–184.

 

Renvert S et al.J.Clin.Periodontol. 2004, 31:19-24

 

Renz-Polster H, David MR, Buist AS, Vollmer WM, O’Connor EA, et al. (2005) Caesarean section delivery and the risk of allergic disorders in childhood. Clin Exp Allergy 35: 1466–1472

 

Roberfroid MB. Prebiotics and synbiotics: concepts and nutritional properties. Br J Nutr 1998;80(suppl):S197–202.

 

Romani Vestman N, Timby N, Holgerson P, Kressirer C, Claesson,R, Domellof, M, et al.(2013).Characterization and in vitro properties of oral lactobacilli in breast fed infants. BMC Microbiol. 13:193

 

Rotimi VO et al.The development of the bacterial flora in normal neonates. J Med Microbiol. 1981; 14:51-62

 

Round JL, Lee SM, Li J, Tran G, Jabri B, et al. (2011) The Toll-like receptor 2 pathway establishes colonization by a commensal of the human microbiota. Science 332: 974–977.

 

Steel JH, Malatos S, Kennea N, Edwards AD, Miles L, et al. (2005) Bacteria and inflammatory cells in fetal membranes do not always cause preterm labor. Pediatr Res 57: 404–411.

 

Stout, M. J., Conlon, B., Landeau, M., Lee, I., Bower, C., Zhao, Q., et al. (2013). Identification of intracellular bacteria in the basal plate of the human placenta in term and preterm gestations. Am. J. Obstet. Gynecol. 208, 226.e221–226
Syrjanen J et al., J.Intern.Med. 1989; 225: 179-184

 

Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, et al. (2006) An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 444: 1027–1031.

 

Zhou, Y., Gao, H., Mihindukulasuriya, K. A., La Rosa, P. S., Wylie, K. M., Vishnivetskaya, T., et al. (2013). Biogeography of the ecosystems of the healthy human body. Genome Biol. 14, R1.

 

Onnida Wattanarat, Anupong Makeudom, Thanapat Sastraruji, Supatcharin Piwat, Sukanya Tianviwat, Rawee Teanpaisan and Suttichai Krisanaprakornkit (2015) “Enhancement of salivary human neutrophil peptide 1–3 levels by probiotic supplementation” BMC Oral Health Comparative Study of Probiotic Ice Cream and Probiotic Drink on Salivary Streptococcus mutans Levels in 6-12 Years Age Group Children. Mahantesha T, Reddy KM, Kumar NH, Nara A, Ashwin D, Buddiga V. J Int Oral Health. 2015 Sep;7(9):47-50.
Evaluation of Lactobacillus and Streptococcus mutans by Addition of Probiotics in the form of Curd in the Diet.
Sidhu GK, Mantha S, Murthi S, Sura H, Kadaru P, Jangra JK. J Int Oral Health. 2015 Jul;7(7):85-9.
Probiotics in the dental practice: A review Isabelle Laleman, DDS, MSc Wim Teughels, DDS, MSc, PhD QUINTESSENCE INTERNATIONAL VOLUME 46 • NUMBER 3 • MARCH 2015
Probiotics: can they be used to improve oral health? Beneficial Microbes  Gungor OE, Kirzioglu Z, Kivanc M. Benef Microbes. 2015 Oct 15;6(5):647-56.

INTRODUZIONE

Il documento definitivo della Conferenza nazionale sui Disturbi del Comportamento Alimentare (DCA) svoltasi a ottobre 2012 presso l’Istituto Superiore di Sanità afferma che la prevalenza dell’Anoressia Nervosa e della Bulimia Nervosa, secondo dati aggiornati, forniti dal Centro Nazionale di Epidemiologia, Sorveglianza e Promozione della Salute dell’Istituto Superiore di Sanità, sarebbe rispettivamente dello 0.2%–0.8% e dell’1%–5%, in linea con quanto riscontrato in molti altri Paesi.

I disordini alimentari, di cui anoressia e bulimia nervosa sono le manifestazioni più note e frequenti, sono diventati nell’ultimo ventennio una vera e propria emergenza di salute mentale per gli effetti devastanti che hanno sulla salute e sulla vita di adolescenti e giovani adulti. Negli Stati Uniti, le associazioni mediche che si occupano di disordini alimentari non esitano a definirli una vera e propria epidemia che attraversa tutti gli strati sociali e le diverse etnie.

Uno studio di Favaro (2003) fornisce uno spaccato della diffusione dei disturbi alimentari nel Nord–Est italiano con dati epidemiologici concordanti con la letteratura internazionale e probabilmente estendibili alla realtà della maggior parte del nostro paese.

Lo studio, condotto su un campione di 934 ragazze di età compresa tra i 18 e i 25 anni residenti in due aree contigue della provincia di Padova, stimava per l’Anoressia Nervosa, una prevalenza dello 0.3% ed una prevalenza nell’arco di vita del 2.0%. La prevalenza della Bulimia era dell’1.8% mentre quella nell’arco di vita del 4.6%. Le forme di Anoressia sotto soglia registravano una prevalenza dello 0.7% e una prevalenza life–time del 2.6%, mentre le forme atipiche di Bulimia raggiungevano una prevalenza del 2.4% e una prevalenza nell’arco di vita del 3.1%. La prevalenza di tutti i DCA nel campione era infine pari al 5.3%.

 

CLASSIFICAZIONE

 

Le due principali patologie (Anoressia e Bulimia) rappresentano oggi gli estremi di un continuum fenomenologico, lungo il quale trovano posto tutta una serie di configurazioni intermedie, ibride, passibili di un’esistenza autonoma rispetto ai disordini “ufficiali” e non necessariamente di essi predittive. Le diverse manifestazioni non giacciono su livelli qualitativi separati, bensì sono divise da una soglia puramente quantitativa lungo una scala di severità clinica.

Il caso da manuale sembra infatti essere sempre più una rarità nella pratica clinica; le forme “pure” di patologia sono ormai costruzioni virtuali, volte forse a soddisfare esigenze di ordine classificatorio. L’esperienza insegna che sono proprio le forme ibride ad allungare le liste di attesa nei centri specialistici.

I disordini alimentari (Eating Disorders, ED) rientrano tra le patologie di carattere psichiatrico e comprendono, secondo i criteri elencati nella quarta edizione del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Dsm IV, American Psychiatric Association 2000):

  • l’anoressia nervosa (An);
  • la bulimia nervosa (Bn);
  • il binge eating disorder o alimentazione compulsiva (Bed);
  • disturbi alimentari non altrimenti specificati (Ednos).

La International Classification of Diseases (Icd, Who, 1992) li distingue, in maniera simile, in:

  • anoressia nervosa;
  • bulimia nervosa;
  • anoressia nervosa atipica;
  • bulimia nervosa atipica (simili ai disturbi alimentari non altrimenti specificati), vomito associato ad altre condizioni psicologiche e perdita psicogena dell’appetito.

Siamo ancora lontani da una comprensione soddisfacente delle cause di questi disturbi e di come si possa intervenire efficacemente in sede preventiva e terapeutica, tuttavia sappiamo bene che il distorto regime alimentare porta a complicazioni spesso molto gravi e ad alterazioni metaboliche, morfologiche e funzionali di diversi organi.

Il cavo orale non ne è affatto esente.

 

Caratteristiche dei disturbi dell’alimentazione

 

Dal punto di vista epidemiologico, si stima che in Italia circa 3 milioni di persone, pari al 5% della popolazione, soffra di qualche forma di ED, il 95% delle quali sono donne. L’età di esordio di tali patologie è generalmente tra i 15 e i 18 anni. Nella fascia d’età più rappresentata (12 – 25 anni) si riscontrano ED nell’8 – 10% delle donne e nello 0.5 – 1% degli uomini, con una prevalenza dello 0.2 – 0.8% per l’anoressia e dell’1 – 5% per la bulimia.

Su 100 pazienti con diagnosi di ED, circa 70 soffrono di bulimia nervosa, 25 di anoressia nervosa e il resto di BED e obesità. Gli ED interessano soggetti di ogni livello socio-economico o etnia. Caratteristiche comuni in chi soffre di ED è l’immagine disturbata con cui si percepisce il proprio corpo che viene considerato “grasso”, anche in soggetti normopeso o sottopeso quali: l’enorme paura d’ingrassare, associata all’ossessione di dover perdere peso e il ricorrere al cibo per colmare un vuoto interiore o compensare depressione, delusioni e rapporti familiari conflittuali.

Gli ED si protraggono per 6-15 anni in quasi la metà dei pazienti. Una percentuale minima di individui guarisce completamente mentre la maggioranza arriva a controllare la patologia, spesso con la permanenza di sintomi ossessivo-compulsivi, fobie e abuso di sostanze. La terapia correntemente consigliata per il trattamento degli ED comprende la psicoterapia basata su approcci comportamentali e rieducativi.

Un soggetto si definisce anoressico quando questo rifiuta di mantenere il proprio peso normale per età e altezza o ha un Body Mass Index (BMI) < 17,5 e ciò nonostante ha paura di guadagnare peso. L’anoressico è caratterizzato da disturbi della percezione del proprio aspetto, può provocarsi il vomito (senza mangiare compulsivamente prima), fa spesso ricorso a lassativi, diuretici o clisteri (condotte eliminatorie).

Nelle donne, un criterio necessario alla diagnosi di anoressia è il verificarsi di amenorrea per almeno 3 mesi. A lungo termine, questi comportamenti possono condurre a patologie sistemiche di varia entità come la comparsa di aritmie cardiache, bradicardia, ipotensione, disturbi gastrointestinali, atrofia cerebrale, amenorrea, osteoporosi, fino alla morte per complicanze cardiovascolari o suicidio. La mortalità legata all’anoressia in Italia è dello 0,5% all’anno.

L’individuo bulimico mangia grandi quantità di cibo senza controllarsi e poi compensa vomitando, digiunando, facendo esercizio fisico, utilizzando lassativi o diuretici. I criteri diagnostici prevedono che questi comportamenti si verifichino almeno due volte alla settimana per tre mesi di seguito. Il bulimico può presentare peso nella norma, con BMI compreso tra 18.5 e 25 ed essere quindi meno riconoscibile. Alla base di tale patologia sembra esserci una bassa autostima o il bisogno di colmare con il cibo carenze o la sensazione di vuoto interiore, generando una dipendenza dal cibo simile a quella dalle droghe. L’abbuffarsi produce a sua volta sensi di colpa che sono risolti con condotte eliminatorie. Il soggetto bulimico cerca di evitare di consumare i pasti in compagnia, mangia di nascosto e va di frequente in bagno dopo aver mangiato, è spesso lunatico, irritabile e ipersensibile alle critiche. Il frequente ricorso al vomito può provocare ipoglicemia, squilibri elettrolitici, patologie odontostomatologiche, emorragie dell’alto intestino, proteinuria e tumefazioni delle ghiandole salivari; nei casi più gravi, sebbene molto rari, rotture gastriche, varici esofagee e aritmie cardiache possono provocare la morte.

Gli EDNOS comprendono casi intermedi e subacuti di anoressia e bulimia.

Il BED consiste nell’assumere grandi quantitativi di cibo, in un’unica soluzione o in più riprese, anche in assenza di fame, con la sensazione di non potersi controllare. I soggetti con BED hanno peso variabile, anche se la condizione conduce spesso a sovrappeso e obesità. L’obesità è spesso l’esito di un disturbo alimentare per cui l’individuo si abbuffa e si consola col cibo ma non mette in atto condotte eliminatorie aumentando quindi di peso fino a raggiungere condizioni patologiche. Una persona è definita obesa quando ha un BMI > 30 o ha un giro vita superiore a 102 e 88 rispettivamente per uomini e donne americani, 94 e 80 per gli europei e 90 e 80 per gli asiatici.

 

I disturbi stomatologici

 

I pazienti affetti da ED possono presentare varie manifestazioni. L’erosione dentale (si osserva specialmente sulla faccia palatale ed è conosciuta come perimolisi) è il risultato di più fattori, ovvero il vomito auto-indotto (acidi intrinseci), la frequenza di assunzione di frutta e succhi a causa del loro effetto lassativo (acidi estrinseci), di bevande gassate ad alto tasso di acidità o ricche di caffeina assunte spesso durante l’attività fisica per alzare il livello di energia oppure dall’uso di chewing gum zuccherato per calmare la fame e abitudini di igiene orale inadeguate.

Anomala sensibilità o dolori ai denti ne sono un corollario prevedibile. E la carie, in questi casi, può insorgere facilmente. In genere, quando la fonte maggiore di acidi è intrinseca le erosioni tendono a presentarsi più frequentemente a livello linguale o palatale (seguendo la traiettoria di fuoriuscita del vomito), mentre in presenza di acidi estrinseci le superfici più interessate sono quelle vestibolari e occlusali. Tuttavia spesso questo schema non è mantenuto e le erosioni sono diffuse a tutte le superfici.

L’insufficiente apporto di vitamine e di altre sostanze può portare fino a una generalizzata atrofia mucosale.

Le vitamine del gruppo B sono associate a un normale rinnovo delle cellule epiteliali e la loro carenza si riflette particolarmente nella lingua dove si producono glossiti atrofiche associate a eritemi.

Si osservano inoltre lesioni ai tessuti molli del palato, in seguito all’azione meccanica di oggetti utilizzati come stimolo sul palato per provocare l’emesi e all’esposizione acida durante gli episodi di vomito che provocano erosione epiteliale. Anche il parodonto subisce evidenti conseguenze delle deficienze alimentari.

La carenza di vitamina C, in particolare, può riflettersi sul parodonto marginale e predisporre a gengiviti. I problemi al parodonto nelle persone che soffrono di disturbi dell’alimentazione non sono dovuti soltanto all’apporto nutrizionale insufficiente o sbilanciato. Le stesse ragioni psicologiche che portano a un rapporto disordinato con il cibo possono spingere alcune tipologie di pazienti a trascurare l’igiene orale: infiammazione gengivale e aumentato rischio di parodontite ne sono la diretta conseguenza. Non è chiaro se i pazienti affetti da ED abbiano un’esperienza di carie diversa rispetto alla popolazione sana.

Alcuni autori non hanno trovato differenze, altri riportano una maggior prevalenza di carie o esperienza di carie nei pazienti bulimici, mentre altri ancora riscontrano un minor numero di carie nei pazienti con ED. Di conseguenza la valutazione del rischio deve avvenire su base individuale, tenendo conto delle abitudini alimentari (tipo di alimentazione, frequenza di assunzione dei cibi), delle abitudini di igiene orale (assiduità, strumenti utilizzati) e dei farmaci assunti per la terapia sistemica.

I pazienti con ED possono essere affetti da xerostomia a causa dell’abitudine a vomitare e a usare lassativi e diuretici e di un’eventuale terapia con farmaci antidepressivi. Il gonfiore alle ghiandole salivari – scialoadenosi- soprattutto delle parotidi, è così diffuso da essere considerato un segnale per l’odontoiatra e dovrebbe spingerlo a sospettare la possibile presenza di disturbi alimentari. Una riduzione del flusso di saliva può anche essere l’effetto dell’abuso di farmaci assunti dal paziente per far fronte alla depressione, spesso presente nei pazienti che soffrono di ED.

Nei pazienti affetti da bulimia è stata anche osservata la presenza di scialometaplasia necrotizzante, una malattia flogistica di patogenesi non chiara, che può essere confusa con un carcinoma. L’ipertrofia, asintomatica e intermittente, sembra seguire di qualche giorno le abbuffate e l’autoinduzione del vomito. Occasionalmente le mucose orali possono presentare lesioni di tipo traumatico, causate dall’assunzione di grandi quantità di cibo in brevissimo tempo e dall’autoinduzione di vomito, che avviene spesso attraverso la stimolazione della zona del palato tramite oggetti in grado di provocare abrasioni ed ematomi palatali.

In presenza di xerostomia, malnutrizione e scarsa igiene orale possono riscontrarsi cheilite angolare, candidosi, glossite e ulcerazioni delle mucose.

Un’ultima considerazione è dedicata all’uso dei bifosfonati. A volte i pazienti che soffrono di anoressia nervosa ne fanno uso per contrastare osteopenia e osteoporosi. Secondo le ricerche finora effettuate, questi farmaci inibiscono la riduzione della densità ossea riducendo il metabolismo osseo, tuttavia è stato riconosciuto un rischio di osteonecrosi dei mascellari in caso di alcune tipologie di interventi odontoiatrici ed è importante che l’odontoiatra ne sia a conoscenza.

E’ un rischio molto basso (1:100.000), che va comunque tenuto sotto osservazione, così come vanno raccolti dati su tutti i casi di osteonecrosi mandibolare associati all’assunzione di bifosfonati. La necessità di approfondire lo studio di questo legame è ribadita da uno studio di Bilezikian (2006), così come è necessaria una documentazione puntuale dei fattori di rischio di questa malattia, tra cui si possono comprendere malattie dentali, interventi chirurgici, estrazione di denti, traumi al cavo orale, infiammazione dei tessuti che circondano il dente, scarsa igiene orale.

 

Il ruolo dell’odontoiatra

 

Le complicazioni insorgono in momenti diversi dalla progressione della malattia. Alcuni sintomi sono molto precoci e pongono a volte l’odontoiatra nella delicata condizione di essere il primo professionista della salute a poter diagnosticare una patologia che il paziente tende generalmente a nascondere. Inoltre, la bocca gioca un ruolo essenziale nelle relazioni interpersonali e nell’estetica del viso: se non si interviene tempestivamente, il deteriorarsi di funzionalità ed estetica contribuisce, in un circolo vizioso, a peggiorare il senso di autostima caratteristico di questi soggetti e a diminuire ulteriormente la loro capacità di controllo dell’alimentazione.

Attraverso il riconoscimento delle conseguenze degli ED a livello del cavo orale, l’odontoiatra può identificare gli individui potenzialmente affetti da tali condizioni. In tal modo può agire da case finder, cioè da “identificatore” di quei pazienti che tendono a nascondere la propria patologia.

Questi soggetti devono essere curati a livello odontostomatologico con piani di trattamento personalizzati che tengano conto delle caratteristiche del disordine alimentare caso per caso (abitudini di tipo alimentare, comportamenti compensatori) al fine di scegliere un’opzione terapeutica sensata. Per la terapia sistemica questi soggetti devono essere indirizzati a un centro specializzato.

Il soggetto affetto da ED può essere istruito affinché metta in atto comportamenti finalizzati alla prevenzione dei danni odontostomatologici della propria patologia. Dopo aver vomitato il paziente non deve spazzolare i denti per evitare di abradere lo strato di smalto demineralizzato più superficiale, mentre è utile che sciacqui la bocca con acqua, bicarbonato o un collutorio al fluoro. Gli spazzolini duri e i dentifrici abrasivi vanno banditi, preferendo setole morbide e l’utilizzo di ausili al fluoro quali collutori, gel o vernici, in grado di aumentare la resistenza dello smalto all’attacco degli acidi, siano essi estrinseci o intrinseci.

Per contrastare la xerostomia, in caso assumano antidepressivi, è utile che i pazienti siano stimolati a bere molta acqua e limitino l’assunzione di farmaci a scopo lassativo. Ai soggetti sovrappeso e obesi va specificato che il cibo che fa bene ai denti è lo stesso che fa bene al resto del corpo e viceversa, nel senso che la sedentarietà associata all’assunzione frequente di dolci, cibi acidi e bibite rappresentano comportamenti lesivi per la salute orale e quella sistemica.

Le manifestazioni orali di carenze nutrizionali includono segni e sintomi non specifici che coinvolgono la mucosa orale (tessuti umidi della cavità orale), i denti e i tessuti parodontali, le ghiandole salivari, e l’epitelio periorale.

Vitamine e minerali sono utili per mantenere mucose sane. Carenze nutrizionali sono relative all’assorbimento anormale di vitamine e minerali. A causa del rapido tasso di turnover cellulare della mucosa orale (da 3 a 7 giorni) rispetto al tessuto epiteliale (fino a 28 giorni), la cavità orale può presentare i primi segni e sintomi di una malattia sistemica o di carenze nutrizionali.

Attività come mangiare, bere e la respirazione influenza le mucose che sono indebolite da carenze. Inoltre, il microambiente locale della bocca è non sterile; in tal modo, il bolo alimentare e microrganismi patologici possono ulteriormente indebolire la membrane orale. Non tutte le vitamine e i minerali influenzano la mucosa orale allo stesso modo.

Le Vitamine idrosolubili che hanno coinvolgimento sulla mucosa orale e includono le vitamine B2, B3, B6, B12, acido folico e vitamina C. non vengono assorbite nel corpo in grande quantità, quindi devono essere forniti al corpo con la dieta quotidianamente.

Le vitamine liposolubili che interessano la mucosa includono vitamine A, D, ed E.

La vitamina D svolge un ruolo chiave nello sviluppo craniofacciale e la

Le concentrazioni inadeguate di 25-idrossivitamina D (25(OH)D) sono stati collegati con problematiche parodontali, perdita dei denti e perdita di tessuto osseo orale (Dietrich et al. 2004).

La vitamina D influenza anche la formazione di smalto e dentina (Berdal et al. 2005). Gli episodi di malnutrizione e carenza di vitamina D durante i periodi di formazione dei denti decidui e permanenti può portare a ipoplasia dello smalto e carie dentale (Purvis et al. 1973; Alvarez et al. 1993

I Minerali pertinenti la mucosa orale sono calcio, fluoro, ferro e zinco.

 

Conclusioni

 

I dati riportati da questa analisi della letteratura, dimostrano come spesso l’odontoiatra è uno dei primi a evidenziare i disordini alimentari del paziente e può identificare gli individui potenzialmente affetti da tali condizioni e mettere in atto tutte quelle precauzioni e indicazioni per prevenire l’evoluzione del disturbo stesso.

La miriade di manifestazioni orali dei vari tipi di carenze nutrizionali, riguardano la salute dei nostri pazienti. Spesso è difficile identificare definitivamente il deficit senza una anamnesi completa e una adeguata valutazione fisica.

Le manifestazioni orali di carenze nutrizionali includono segni e sintomi non specifici che coinvolgono i tessuti molli e duri del cavo orale, le ghiandole salivari, e l’epitelio periorale.

Modifiche delle mucose orali e periorali, danni presenti sui denti e la valutazione dei segni e sintomi della cavità orale possono giocare un ruolo significativo in termini di orientamento dell’iter e per il piano di trattamento di questi pazienti complessi.

 

 

Bibliografia

 

  1. Alvarez JO, Caceda J, Woolley TW, Carley KW, Baiocchi N, Caravedo L, Navia JM. 1993. A longitudinal study of dental caries in the primary teeth of children who suffered from infant malnutrition. J Dent Res. 72(12):1573–1576.
  1. Berdal A, Bailleul-Forestier I, Davideau J, Lezot F. 2005. Dento-alveolar bone complex and vitamin D. In: Feldman D, Pike J, Glorieux F, editors. Vitamin D. 2nd ed. Burlington (MA): Elsevier Academic Press, p. 599–607.
  1. Dietrich T, Joshipura KJ, Dawson-Hughes B, Bischoff-Ferrari HA. 2004. Association between serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D3 and periodontal disease in the US population. Am J Clin Nutr. 80(1):108–113.
  2. Purvis RJ, Barrie WJ, MacKay GS, Wilkinson EM, Cockburn F, Belton NR. 1973. Enamel hypoplasia of the teeth associated with neonatal tetany: a manifestation of maternal vitamin-D deficiency. Lancet. 2(7833):811–814.
  1. J. Schroth, R. Rabbani, G. Loewen, and M.E. Moffatt. 2015: Vitamin D and Dental Caries in Children Journal of Dental Research 1–7.
  1. Newman, G.M.; Takei, H.H.; Klokkevold, R.P.; Carranza, A.F. Carranza’s Clinical Periodontology. Classification of Diseases and Conditions Affecting the Periodontium. In Carranza’s Clinical Periodontology, 12th ed.; Michael, G.N., Henry, H.T., Perry, R.K., Fermín, A.C., Eds.; Elsevier: Amsterdam, The Netherlands, 2012; pp. 45–67.
  2. Ali DA, Brown RS, Rodriguez LO, et al. Dental erosion caused by silent gastroesophageal reflux disease. J Am Dent Assoc 2002; 133: 734-7; quiz 768-739.
  3. Bartlett D. Regurgitated acid as an explanation for tooth wear. Br Dent J 1998; 185: 210.
  4. Evans RD. Orthodontics and the creation of localised inter-occlusal space in cases of anterior tooth wear. Eur J Prosthodont Restor Dent 1997; 5: 169-73.
  5. Steinhausen H (2009) Outcome of eating disorders. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 18:225–242.
  6. Teng K (2011) Premenopausal osteoporosis, an overlooked consequence of anorexia nervosa. Cleve Clin J Med 78:50–58.
  7. He´le`ne Roux • Corinne Blanchet • Chantal Stheneur • Emeline Chapelon • Nathalie Godart (2013) Somatic outcome among patients hospitalised for anorexia nervosa in adolescence: disorders reported and links with global outcome. Eat Weight Disord 18:175–182.
  8. Gruppo Regionale Tecnico Multidisciplinare sui Disturbi del Comportamento Alimentare Linee guida regionali per la diagnosi ed il trattamento dei disturbi del comportamento alimentare; Deliberazione della Giunta Regionale dell’Umbria n. 5/2013. – Edizioni Regione Umbria – 2013.
  9. Bethanee J. Schlosser, Megan Pirigyi, Ginat W. Mirowski, Oral Manifestations of Hematologic and Nutritional Diseases. Otolaryngol Clin North Am. 2011 Feb;44(1):183-203

 

OBIETTIVI: Scopo del presente articolo è analizzare le conseguenze e le associazioni tra salute parodontale e corretta ed equilibrata assunzione di aminoacidi, minerali e vitamine. Evidenziare come l’Odontoiatra può essere efficace nel migliorare la risposta immunitaria attraverso una corretta alimentazione e mettere in evidenza il ruolo determinante dell’odontoiatra.

 

MATERIALI E METODI: Il presente articolo è stato condotto attraverso una analisi della letteratura basandosi su dati epidemiologici internazionali.

 

Sono stati valutati tutti i danni e benefici da carenze di aminoacidi, vitamine e minerali sui tessuti molli e duri del cavo orale.

 

CONCLUSIONI: Non vi è evidenza scientifica per confermare un possibile effetto tra l’assunzione alimentare di minerali ed il rischio di sviluppare o aggravare la malattia parodontale. È evidente però che il livello ridotto di alcuni nutrienti (in particolare micronutrienti) compromette la salute parodontale.

 

Autori:

Alberto Maria Pujia (ricercatore MED/28 presso Università degli studi di Roma “Tor Vergata”); autore di riferimento Via Flaminia Nuova 238 – 00191 ROMA

 

Alessandro Mario Greco (Libero professionista in Roma);

 

Antonino de Lorenzo (Professore Ordinario di Alimentazione e Nutrizione Uman presso Università degli studi di Roma “Tor Vergata”)

 

Leonzio Fortunato (Professore Associato MED/28 presso Università degli studi di Catanzaro “Magna Graecia”)

 

INTRODUZIONE

La parodontite è definita come “una malattia infiammatoria dei tessuti di sostegno dei denti causati
da microrganismi specifici o gruppi di microrganismi specifici, con conseguente progressiva distruzione del legamento parodontale e osso alveolare con un aumento di sondaggio e formazione di tasche di profondità variabile e recessione ossea, o entrambi”1.

Se non trattata, porta alla perdita progressiva dell’osso alveolare e perdita dei denti.

La malattia parodontale è un problema globale che colpisce circa 743 milioni di persone in tutto il mondo ed è considerato essere una causa primaria di perdita dei denti in età avanzata. La gengivite è un prerequisito essenziale per lo sviluppo della malattia parodontale ed è correlata anche alla perdita dei denti a lungo termine.

I principali microrganismi implicati nella malattia parodontale sono i batteri complessi Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsizia, e Treponema denticola. Inoltre, nelle tasche parodontali, sono state trovate specie quali: Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens, micros Peptostreptococcus, e Campylobacter.

Nel 2016 è stato organizzato l’EFP Perio workshop, in collaborazione con l’Organizzazione europea per la ricerca della carie (ORCA) che si è concentra sul rapporto tra carie e malattie parodontali.

Durante il workshop, 75 esperti invitati dalle due organizzazioni hanno esaminato le prove disponibili sui legami comuni tra queste importanti condizioni orali. Sono state sottolineate le cause e i fattori di rischio associati e gli aspetti di prevenzione che possono influenzare sia le malattie parodontali che le carie.

 

DISCUSSIONE

La correlazione tra nutrizione e malattia parodontale è alquanto controversa per diverse ragioni; tuttavia, benché si riconosca nella placca batterica il principale agente eziologico della parodontite, un’alimentazione inadeguata può agire negativamente sulla malattia.

In uno studio, punto di riferimento per la malattia parodontale, del 1965 di Löe2 e colleghi, ed in altri studi quali quello di Brecx et al3 e Baumgartner et al4, hanno dimostrato l’influenza della placca dentale come principale fattore eziologico per l’infiammazione gengivale e dimostrando inoltre un peggioramento della gengivite quando i partecipanti allo studio sospendevano le procedure di igiene orale.

Gli autori concludono che il protocollo di gengivite sperimentale non è applicabile se la dieta non include i carboidrati raffinati. Pertanto la dieta sembra avere un profondo impatto sulla gengiva e sulla reazione infiammatoria parodontale.

Le influenze sono in rapporto ai meccanismi di riparazione e di difesa dell’organismo, i quali risentono di:

  • diminuita attività fagocitaria dei granulociti,
  • modificazione della risposta immunitaria,
  • disturbi della sintesi delle prostaglandine,
  • alterazioni epiteliali.

 

Una malnutrizione, che compromette tali meccanismi, determina una reazione tissutale che si identifica in un aumento della permeabilità della mucosa orale la cui integrità rientra tra gli elementi di difesa degli ospiti per il mantenimento della salute orale, unitamente a risposta immunitaria ottimale, alla composizione della saliva, alla produzione del fluido salivare e alla rapidità d’avvio del processo riparativo.

La capacità di riparazione dei tessuti orali dipenderà sia dall’efficacia della risposta immunitaria infiammatoria, sia da un’alimentazione adeguata, ricca di aminoacidi, vitamine e zinco.

Uno squilibrio alimentare, ovviamente, non può di per sé causare la malattia parodontale in assenza di un primum movens, ossia la placca batterica, può però modificarne la gravità e l’estensione, alterando la resistenza dell’organismo ospite ed il potenziale riparativo dei tessuti.

Una varietà di sostanze nutritive hanno un impatto importante sulla salute parodontale e li possiamo identificare in due tipi:

  • micronutrienti
  • macronutrienti

I micronutrienti sono i componenti di alimenti che sono richiesti in piccole quantità o tracce. La dieta umana contiene un numero di antiossidanti in forma di micronutrienti e questi includono la vitamina A (carotenoidi e beta-carotene), la vitamina C (acido ascorbico), la vitamina E (tocoferolo), il glutatione e la melatonina.

I Macronutrienti sono nutrienti necessari in grandi quantità, per esempio minerali, proteine, carboidrati e grassi oltre a ossigeno e acqua. L’assunzione, ad esempio, di carboidrati è stato coinvolto nella formazione della malattia parodontale associata a carie dentali.

I macronutrienti che possono avere effetto sullo stato antiossidante e sui processi infiammatori devono essere considerati per la prevenzione o per il miglioramento della malattia parodontale. Diete ricche di grassi saturi o ipercaloriche, che aumentare lo stress ossidativo o influenzano il sistema immunitario devono essere evitati per prevenire anche la malattia parodontale5.

Il rapporto tra nutrizione e salute orale è ormai ben noto. Ad esempio, una dieta zuccherina favorisce la formazione di placca e porta alla insorgenza o peggioramento della carie in relazione ad una scarsa igiene orale. Anche il forte legame tra obesità e malattie parodontali sono stati riportati in letteratura. In effetti, un contenuto di grasso corporeo più elevato è stato associato ad un maggiore sanguinamento gengivale nei pazienti più anziani. Al contrario, i grassi polinsaturi (come omega-3) hanno dimostrato di avere un effetto positivo sulla salute parodontale6.

Altri studi condotti su ratti nel 1950 sulla privazione di proteine, ha portato al risultati di avere la rottura dei legamenti parodontali, la degenerazione dei tessuti gengivali e il riassorbimento dell’osso alveolare. Ancora un recente studio condotto in Danimarca ha suggerito una relazione inversa tra una alta assunzione di proteine e parodontite7-8.

Esaminando la letteratura, possiamo trovare diverse raccomandazioni dietetiche per il beneficio della salute dei tessuti parodontali, quali ad esempio una riduzione dei carboidrati e un’assunzione supplementare di acidi grassi omega-3, vitamina C, vitamina D, antiossidanti e fibre9. Ancora più importante, l’eccessiva assunzione di carboidrati sembra promuovere la disbiosi orale e croniche malattie infiammatorie. Invece, la riduzione clinica di carboidrati sembra ridurre l’infiammazione gengivale.

Studi in vitro hanno dimostrato che elevati livelli di glucosio promuovono l’apoptosi cellulare e inibiscono la proliferazione delle cellule del legamento parodontale e diversi studi hanno dimostrato che l’apporto di vitamine C e D sembrano svolgere un ruolo importante nella gengivite e nella infiammazione parodontale10. La vitamina C è stata descritta come una vitamina importante per il e parodonto. La sua mancanza eccessiva provoca lo scorbuto, che è accompagnata da una severa malattia parodontale e perdita di massa ossea.

Ultimo ma non meno importante, il ruolo degli antiossidanti nella dieta che sembrano essere rilevanti per diversi processi riguardanti un’adeguata reazione sistemica allo stress ossidativo, studi clinici e in vitro hanno mostrato effetti positivi sui tessuti parodontali21.

Oltre a questi elementi locali, una serie di fattori sistemici quali diabete, le malattie cardiovascolari, e la gravidanza sono stati associati con la parodontite.

Nel corso di un simposio internazionale, nell’ambito della Joslin Sunstar Diabetes Education Intiative (JSDEI), si è approfondito il legame tra diabete e salute orale, proponendo un importante approccio multidisciplinare alla cura del diabete – una malattia metabolica che affligge diversi milioni di persone nel mondo.

Una dieta ricca di grassi e povera di antiossidanti e un indice glicemico alto influiscono negativamente sull’azione dell’insulina. Al contrario, una modifica positiva dello stile di vita ha un effetto di immuno-modulazione, con attivazione dei segnali intracellulari e un miglioramento dell’insulino-resistenza.

In effetti, da una parte, la parodontite risulta collegata a un peggioramento del controllo glicemico negli individui affetti da diabete, nonché a un maggior rischio di complicanze diabetiche, quali le malattie coronariche e cardiache, renali e ad un’aumentata mortalità. Dall’altra, la malattia parodontale è una complicanza del diabete e, di conseguenza, in caso di diabete non controllato, il paziente risulta essere a maggior rischio di malattia parodontale grave. Come emerso dal simposio, il trattamento della malattia parodontale nei pazienti diabetici può migliorare il controllo glicemico, migliorando la sensibilità all’insulina. Di conseguenza, è fondamentale includere nella cura globale dei pazienti diabetici anche la gestione della malattia parodontale.

Quindi, è di assoluta importanza sviluppare strategie di screening al fine di trattare i pazienti da diverse prospettive.

 

Altro problema, spesso sottovalutato per lo sviluppo della malattia parodontale, è la correlazione tra questa e il sovrappeso. Infatti, con la sua crescente diffusione, l’obesità sta emergendo come un problema di salute serio in tutto il mondo. L’obesità è stato documentato come fattore di rischio per una serie di malattie sistemiche con un background infiammatorio.

Uno studio longitudinale a 5 anni in Giappone ha individuato una correlazione positiva tra indice di massa corporea (BMI) e incidenza della malattia parodontale11.

L’obesità è in genere associato ad uno stile di vita non sana, come ad esempio una dieta ad alto contenuto calorico e scarsa attività fisica, e la modifica di questi comportamenti è essenziale per prevenirla12. Inoltre, è stato riportato che i comportamenti di salute orale sono associati con il comportamento generale di salute, in particolare, la frequenza di spazzolamento dei denti è un indicatore del comportamento dello stato di salute generale. Inoltre, altri studi precedenti hanno attestato che una più bassa frequenza di spazzolamento dei denti è associata a fattori di rischio cardiovascolare e alla sindrome metabolica.

 

RUOLO DEI PRINCIPALI NUTRIENTI NEL TESSUTO PARODONTALE

CARBOIDRATI E SALUTE PARODONTALE

Durante lo sviluppo dei denti, gli alimenti forniscono gli elementi nutrizionali che possono influenzare la maturazione della dentina e smalto. Successivamente, quando i denti sono erotti, gli alimenti possono influenzare il mantenimento della loro struttura attraverso gli effetti dietetici.

La placca è un biofilm di glicoproteine, mucina, e batteri che aderisce alle superfici dei denti. Se la placca rimane adesa ai denti per più giorni, mineralizza a formare il calcolo che ha una superficie porosa adatta alla crescita di batteri patogeni parodontali compresi Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsizia, e Treponema denticola.

L’assunzione di zucchero è da tempo riconosciuto come il principale fattore che contribuisce alla formazione della placca. E’ stato osservato che il saccarosio è più cariogeno del fruttosio e glucosio. Gli zuccheri in generale contribuiscono a formare carie dentale e malattia parodontale perché i batteri fermentandoli producono acido, che porta alla demineralizzazione della struttura dura del dente.

Gli studi, ancora, hanno evidenziato che il lattosio è meno cariogeno rispetto ad altri zuccheri11.

VITAMINE

Le vitamine sono essenziali per la salute generale e il funzionamento normale dell’organismo. Allo stesso modo, varie vitamine sono necessaria per il mantenimento dei tessuti orali e parodontali. Ma la carenza nutrizionale di vitamine si manifestano anche in danni come lo scorbuto e rachitismo.

La vitamina D è necessaria per una serie di funzioni essenziali nel corpo. Migliorano l’assorbimento
di minerali tra cui calcio, magnesio, ferro, fosfato e zinco nell’intestino. Negli esseri umani, ci sono due gruppi importanti di vitamina D, vitamina D2 (colecalciferolo) e D3 (ergocalciferolo).

Studi clinici hanno suggerito che una carenza nella dieta di vitamina D porta ad infiammazione parodontale e un ritardo nella loro guarigione post-chirurgica. Tuttavia, altri studi clinici non hanno trovato un legame significativo tra i livelli di vitamina D nel siero e la salute parodontale. Ma, quando la correlazione tra i livelli sierici di vitamina D e la progressione della malattia è stata studiata in soggetti oltre 60 anni di età, è stata osservata una relazione inversa14.

 

La Vitamina C (acido ascorbico) è necessaria soprattutto per la sintesi del collagene e impedisce anche un danno ossidativo. Lo scorbuto, identificato per la prima volta da Sir Thomas Barlow nel 1883, è il nome dato alla malattia causata dalla carenza di vitamina C che oltre a malessere generale, letargia e macchie sulla pelle, provoca alcune caratteristiche lesioni ai tessuti parodontali quali il sanguinamento e una gengiva infiammata e dolorosa. Studi in vitro suggeriscono che applicazioni locali di vitamina C e sale di magnesio migliorano non solo la sintesi del collagene, ma possono anche diminuire l’infiammazione dei fibroblasti gengivali15.

 

PROTEINE

Una carenza proteica, in presenza di lesioni parodontali, riduce la velocità di riparazione del tessuto osseo e connettivale, causando un ritardo nel processo di guarigione. Non sembra, comunque, avere nessuna influenza sull’attacco epiteliale, né dare avvio ad una reazione infiammatoria locale.

Per ciò che riguarda i minerali e oligoelementi, possiamo dire che: i minerali sono elementi (diversi da ossigeno, carbonio, azoto e idrogeno) richiesti dall’organismo per una normale funzione di sopravvivenza. Ad esempio, calcio, fosforo, potassio, zolfo, sodio, cloro e magnesio sono necessari in abbondanza. Mentre Ferro, cobalto, rame, zinco, manganese, molibdeno, iodio, bromo e selenio sono necessari in piccole concentrazioni.

La carenza di questi minerali ha implicazioni indirette sulla salute parodontale.

 

CALCIO

Il calcio è necessaria per il normale funzionamento dei muscoli e sistemi del corpo. Inoltre, il calcio è essenziale per il mantenimento e la formazione di tessuti calcificati come le ossa e i denti. Ancora, è necessario anche per il normale funzionamento delle cellule del sangue. Le fonti alimentari di calcio sono prodotti lattiero-caseari, verdure a foglia, noci e semi. Una mancanza di calcio (ipocalcemia) può portare ad aritmie cardiache, convulsioni, tetania, e intorpidimento e/o formicolio alle mani, piedi e intorno alle labbra.

Una carenza di calcio nella dieta può avere un impatto sulla salute del parodonto. La Co-supplementazione di calcio e vitamina D è comunemente usato e ha un effetto positivo anche sul parodonto.

Uno studio13 condotto su pazienti danesi più anziani ha indicato che una maggiore assunzione di prodotti lattiero-caseari diminuisce la gravità della parodontite in età adulta. Analogamente, un recente studio ha evidenziato una relazione inversa tra assunzione di calcio e parodontite tra gli adulti danesi.
È stato stabilito che l’applicazione locale di calcio, in forma di idrossiapatite, migliora la osteointegrazione degli impianti dentali. Tuttavia la letteratura riguardante l’effetto della dieta e supplemento di calcio in terapia parodontale chirurgica e nella osteointegrazione degli impianti dentali è controversa.

 

MAGNESIO

Il magnesio è necessaria per il metabolismo cellulare e la manutenzione e la formazione di osso. La carenza di magnesio interferisce con l’ormone paratiroideo e influisce direttamente sull’osso con conseguente osteoporosi. Integratori di magnesio hanno dimostrato di ridurre l’incidenza di fratture in pazienti osteoporotici, indicando il loro effetto positivo sul mantenimento delle ossa.
Tuttavia, l’effetto del magnesio nella dieta sulla salute parodontale è ancora poco chiaro. Finora, solo uno studio ha suggerito un effetto positivo di diete ricche di magnesio nella terapia parodontale non chirurgica11. Pertanto, è necessario un maggior approfondimento per verificare l’effetto del magnesio nella dieta sulla salute parodontale.

 

CONCLUSIONI

I risultati messi in evidenza in questa recensione, nel complesso, hanno una molteplice interpretazione dal momento che gli studi a nostra disposizione sono tanti ma pochi nello specifico argomento. Questo rende difficile trarre conclusioni sul ruolo dei diversi minerali nella malattia parodontale, in particolare per i meno studiati. Nella maggior parte dei casi ci sono poche prove in relazione tra una assunzione di minerali, come terapia o nella nutrizione e lo stato di salute parodontale.

Eccesso o carenza di nutrienti di solito portano a patologie o stati fisiologici multifattoriali, così spesso abbiamo solo informazioni di relazioni segnalati tra stato nutrizionale e la malattia che sono il risultato tipico di un effetto soglia.

Tra i minerali valutati, il calcio è ampiamente rappresentato nelle varie pubblicazioni presi in esame.

Questo minerale svolge una funzione strutturale chiave come componente dei cristalli di idrossiapatite di denti e ossa. L’effetto delle modificazioni di calcio nella dieta è stato ampiamente dimostrato nelle problematiche sistemiche, con riduzioni dei tassi di incidenza di riduzione di massa ossea e fratture osteoporotiche nelle persone anziane determinate da livelli di assunzione di calcio di almeno 1000 mg al giorno in combinazione con la vitamina D.

In conseguenza della sua funzione e grazie agli effetti a livello sistemico, è stato suggerito che un’adeguata assunzione di calcio riduce i rischi di perdita di massa ossea orale e limita la malattia parodontale.

L’eterogeneità dei dati e studi, così come la mancanza di ricerca sull’effetto di alcuni minerali, in generale, porta alla conclusione che non vi è evidenza scientifica per confermare un possibile effetto tra l’assunzione alimentare di minerali ed il rischio di sviluppare o aggravare la malattia parodontale.

In ogni caso, è raccomandabile che i pazienti non soffrano di una carenza nutrizionale specifica.

Tra tutti i minerali, l’assunzione di calcio con la dieta sembra importante nel mantenere sano l’osso alveolare, allo stesso modo, è importante mantenendo adeguate proporzioni nella dieta, oltre al calcio, di minerali che possono influenzare il metabolismo osseo e del calcio stesso, vale a dire, il magnesio e il fosforo.

Inoltre, alcune osservazioni suggeriscono che tutti quei minerali che svolgono un ruolo importante sul sistema immunitario (magnesio, zinco e rame) e/o sui sistemi antiossidanti (magnesio, zinco, rame, manganese o selenio) dovranno essere presi in considerazione per la ricerca futura.

Sebbene non ci siano prove per indicare in modo indiscriminato che l’aumento dell’assunzione di minerali indicati riduce o aiuta la malattia parodontale, sembra comunque ragionevole suggerire integratori minerali quando i pazienti mostrano un inadeguato stato nutrizionale.

Anche se alcuni studi suggeriscono che il miglioramento della nutrizione e l’integrazione di vitamine e minerali, in particolare la vitamina C e il Calcio, possono contribuire al miglioramento della salute parodontale, esistono una serie di limitazioni nella ricerca corrente che deve essere superato.

Gli studi riportati sono troppo pochi per indicare la dose dei supplementi terapeutici da utilizzare in aggiunta alla terapia parodontale. Quindi, sono necessari studi a lungo termine per accertare gli effetti diretti degli integratori alimentari sui risultati positivi sulle malattie parodontali.

Analizzato che la parodontite in pazienti con diabete non controllato può portare a complicanze, è necessario che parodontologi, dentisti e igienisti dentali vengano coinvolti nel trattamento dei pazienti diabetici insieme a diabetologi, nutrizionisti e medici per completare l’approccio multidisciplinare per una moderna gestione del paziente16. Gli specialisti del settore dentale non devono limitarsi alla cura delle malattie parodontali, ma anche informare i pazienti sull’importanza di una corretta alimentazione, della riduzione del peso corporeo e dell’attività fisica. Inoltre, devono rivestire un ruolo specifico nell’identificare i pazienti a rischio di diabete e malattia parodontale da problematiche generali, in quanto il consiglio del dentista di recarsi da un medico offre un’ulteriore opportunità di contribuire alla diagnosi precoce e al conseguente trattamento immediato.

BIBLIOGRAFIA

  1. Newman, G.M.; Takei, H.H.; Klokkevold, R.P.; Carranza, A.F. Carranza’s Clinical Periodontology. Classification of Diseases and Conditions Affecting the Periodontium. In Carranza’s Clinical Periodontology, 12th ed.; Michael, G.N., Henry, H.T., Perry, R.K., Fermín, A.C., Eds.; Elsevier: Amsterdam, The Netherlands, 2012; pp. 45–67.
  2. Löe H, Theilade E, Jensen SB. “Experimental gingivitis in man.” J Periodontol. 1965;36:177–87.
  3. Brecx MC, Fröhlicher I, Gehr P, Lang NP. “Stereological observations on long-term experimental gingivitis in man”. J Clin Periodontol. 1988;15:621–7.
  4. Baumgartner S, Imfeld T, Schicht O, Rath C, Persson RE, Persson GR. “The impact of the stone age diet on gingival conditions in the absence of oral hygiene”. J Periodontol. 2009;80:759–68.
  5. Alfonso Varela-López, Francesca Giampieri, Pedro Bullón, Maurizio Battino and José L. Quiles: “Role of Lipids in the Onset, Progression and Treatment of Periodontal Disease. A Systematic Review of Studies in Humans” International Journal of Molecular Sciences 2016, 17; 1-13;
  6. Schifferle, R.E. “Periodontal disease and nutrition: Separating the evidence from current fads. Periodontol.” 2000 2009, 50, 78–89.
  7. Chawla, T.N.; Glickman, I. Protein deprivation and the periodontal structures of the albino rat. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1951, 4, 578–602.
  8. Stahl, S.S.; Sandler, H.C.; Cahn, L. The effects of protein deprivation upon the oral tissues of the rat and particularly upon periodontal structures under irritation. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1955, 8, 760–768.
  9. Samara Joy Nielsen, Maria Angelica Trak-Fellermeier, Kaumudi Joshipura, and Bruce A Dye: “Dietary Fiber Intake Is Inversely Associated with Periodontal Disease among US Adults” The Journal of Nutrition. First published ahead of print October 26, 2016.
  10. Shariq Najeeb, Muhammad Sohail Zafar, Zohaib Khurshid, Sana Zohaib and Khalid Almas “The Role of Nutrition in Periodontal Health: An Update” Nutrients 2016, 8, 530;
  11. Alfonso Varela-López, Francesca Giampieri, Pedro Bullón, Maurizio Battino and José L. Quiles, “A Systematic Review on the Implication of Minerals in the Onset, Severity and Treatment of Periodontal Disease”
  12. M. Pujia, L.Fortunato, P.Gualtieri, M. Costacurta, G. Merra, S.Cascapera, M. Calvani: “The Probiotics in dentistry: a narrative review” European Review for Medical and Pharmacological Sciences.2016;
  13. Adegboye, A.R.A.; Christensen, L.B.; Holm-Pedersen, P.; Avlund, K.; Boucher, B.J.; Heitmann, B.L. Intake of dairy products in relation to periodontitis in older Danish adults. Nutrients 2012, 4, 1219–1229
  14. Nebel D, Svensson D, Arosenius K, Larsson E, Jönsson D, Nilsson B-O. 1α,25-dihydroxyvitamin D3 promotes osteogenic activity and downregulates proinflammatory cytokine expression in human periodontal ligament cells. J Periodont Res. 2014;34:299-304;
  15. Rekha, C.; Poornima, G.; Manasa, M.; Abhipsa, V.; Devi, J.P.; Kumar, H.T.V.; Kekuda, T.R.P. Ascorbic acid, total phenol content and antioxidant activity of fresh juices of four ripe and unripe citrus fruits. Chem. Sci. Trans. 2012, 1, 303–310.
  16. Preshaw, P.M.; Alba, A.L.; Herrera, D.; Jepsen, S.; Konstantinidis, A.; Makrilakis, K.; Taylor, R. Periodontitis and diabetes: A two-way relationship. Diabetologia 2012, 55, 21–31.
  17. Enwonwu, C.O.; Phillips, R.S.; Falkler, W.A. Nutrition and oral infectious diseases: State of the science. Compend. Contin. Educ. Dent. 1995, 23, 431–448.
  18. Dixon, D.; Hildebolt, C.F.; Miley, D.D.; Garcia, M.N.; Pilgram, T.K.; Couture, R.; Anderson Spearie, C., Civitelli, R.: “Calcium and vitamin D use among adults in periodontal disease maintenance programmes. Br. Dent. J. 2009, 206, 627–631.
  19. Raindi, D.: “Nutrition and Periodontal Disease”. Dent. Update 2015, 43, 66–68.
  20. Kulkarni, V.; Bhatavadekar, N.B.; Uttamani, J.R. The effect of nutrition on periodontal disease: A systematic review. J. Calif. Dent. Assoc. 2014, 42, 302–311.
  21. van der Putten, G.-J.; Vanobbergen, J.; De Visschere, L.; Schols, J.; de Baat, C. Association of some specific nutrient deficiencies with periodontal disease in elderly people: A systematic literature review. Nutrtion 2009, 25, 717–722.
  22. Schifferle, R.E. Nutrition and periodontal disease. Dent. Clin. N. Am. 2005, 49, 595–610.
  23. Armitage, G.C.; Robertson, P.B. The Biology, Prevention, Diagnosis and Treatment of Periodontal Diseases: Scientific Advances in the United States. J. Am. Dent. Assoc. 2009, 140, 36S–43S.
  24. Pihlstrom, B.L.; Michalowicz, B.S.; Johnson, N.W. Periodontal diseases. Lancet 2005, 366, 1809–1820.
  25. Dietrich, T.; Sharma, P.; Walter, C.; Weston, P.; Beck, J. The epidemiological evidence behind the association between periodontitis and incident atherosclerotic cardiovascular disease. J. Clin. Periodontol. 2013, 40, 70–84.
  1. Ritchie, C.S.; Kinane, D.F. “Nutrition, inflammation, and periodontal disease”. Nutrition 2003, 19, 475.
  2. Chapple ILC, Milward MR, Ling-Mountford N, Weston P, Carter K, Askey K, et al. Adjunctive daily supplementation with encapsulated fruit, vegetable and berry juice powder concentrates and clinical periodontal outcomes: a double-blind RCT. J Clin Periodontol. 2012;39:62–72.
  3. Jun-Beom Park, Ga Eun Nam, Kyungdo Han, Youngyung Ko, Yong-Gyu Park: “Obesity in relation to oral health behaviors: An analysis of the Korea National Health and Nutrition Examination Survey 2008-2010” Experimental and Therapeutic Medicine 12: 3093-3100, 2016;
  4. P. Woelber, K. Bremer, K. Vach, D. König, E. Hellwig, P. Ratka-Krüger, A. Al-Ahmad and C. Tennert: “An oral health optimized diet can reduce gingival and periodontal inflammation in humans – a randomized controlled pilot study” BMC Oral Health (2017) 1-8;

Autori:

Alberto Maria Pujia (ricercatore MED/28 presso Università degli studi di Roma “Tor Vergata”); autore di riferimento Via Flaminia Nuova 238 – 00191 ROMA email: albpujia@gmail.com
Raffaele Spinelli
Leonzio Fortunato (Professore Associato MED/28 presso Università degli studi di Catanzaro “Magna Graecia”).
Dot.ssa Valeria Tognoni Medico Chirurgo specialista in Chirurgia Generale

 

INTRODUZIONE

In chirurgia maxillo-facciale sono molte le condizioni che richiedono il ricorso al prelievo di innesti ossei quali la correzione di deformità congenite e acquisite, l’aumento di creste edentule, perdite di sostanza legate a traumi, patologie infettive, displasiche e tumorali. L’osso autologo è, a tutt’oggi, il miglior materiale da innesto per le sue proprietà osteogenetiche, osteoinduttive e osteoconduttive.

Sebbene siano descritte in letteratura numerose sedi di prelievo sia extraorali (coste, calvaria, tibia) che intraorali (sinfisi mentoniera, branca montante, siti alveolari edentuli, tuber), la cresta iliaca costituisce il sito di prelievo preferito da molti Autori per numerose ragioni:

– possibilità di ottenere grandi quantità di osso, sia spongioso che corticale, modellabili secondo le necessità;

– accesso chirurgico facile e veloce;

– morfologia dell’osso iliaco che, con la sua naturale curvatura, ben si adatta al distretto maxillo-facciale;

– modesta morbilità.

La perdita severa di osso alveolare nei settori anteriori e posteriori del mascellare superiore crea grosse problematiche estetico-funzionali e riabilitative. Le gravi atrofie, infatti, compromettono l’estetica soprattutto nei casi di linea alta del sorriso con uno slivellamento dell’altezza dei denti rispetto ai controlaterali. Inoltre, i rapporti anatomici scorretti tra gengiva e dente in un contesto di fornice ridotto limita di molto l’autodetersione, con impacchettamento dei residui alimentari e ulteriore disagio per il paziente. Anche le manovre di igiene risultano difficoltose, se non impossibili, in assenza di una corretta profondità del vestibolo.

Negli anni sono state proposte numerose tecniche per il trattamento delle atrofie dei mascellari attraverso interventi combinati di innesti ossei e impianti osteointegrati.

Nel 1980, Breine e Branemark furono i primi a studiare gli effetti dell’inserimento di impianti in osso innestato.

Nei primi anni Ottanta, Mish e Dietsh cominciarono ad associare il rialzo di seno mascellare a un innesto onlay cortico-midollare prelevato dalla parte antero-mediale della cresta iliaca per risolvere i difetti tridimensionali del mascellare con ottimi risultati, arrivando a ottenere il 99% di sopravvivenza implantare a otto anni con riassorbimento perimplantare sovrapponibile a quello in osso nativo.

Negli anni successivi molti altri autori hanno proposto con successo innesti di osso autologo prelevati dalla cresta iliaca, associati o meno a rialzo di seno mascellare e posizionamento differito di impianti per risolvere gravi atrofie dei mascellari, concludendo che questa tecnica è sicura e predicibile.

TECNICHE

Prelievo a tutto spessore

È utilizzato da molti Autori soprattutto quando è necessario prelevare grandi quantità di osso. Prevede lo scollamento sia della muscolatura glutea dal piatto laterale, sia della muscolatura dal piatto mediale. Si eseguono 2 osteotomie a tutto spessore perpendicolari alla cresta, una anteriore e l’altra posteriore, seguite da un’osteotomia sempre a tutto spessore subcrestale. Al di là del vantaggio innegabile di avere grandi quantità di osso a disposizione è la tecnica che porta le maggiori complicanze: maggior difetto estetico, rischio di ernie addominali, eccessivi sanguinamenti per possibile danno vasale, possibile danno peritoneale con sanguinamento intraperitoneale e quadro di ileo meccanico, nonché rischio di frattura dell’ileo stesso.

Tutte le varianti sono state proposte per minimizzare lo scollamento dei muscoli e mantenere il contorno della cresta.

Prelievo laterale

Previo scollamento della muscolatura glutea dal piatto laterale si eseguono 4 osteotomie a spessore parziale creando un tassello che può interessare o meno la sommità della cresta (sub-cresta) window). L’intervento è veloce e di facile esecuzione. Il difetto estetico di contorno è minore o assente se viene conservata la cresta. È sempre consistente il dolore postoperatorio e i deficit della deambulazione sono più evidenti e duraturi per distacco della muscolatura glutea e del muscolo tensore della fascia lata; inoltre, c’è la possibilità di perforare il piatto corticale iliaco mediale provocando danni vasali con emorragia, ileo meccanico, peritonite, rottura delle anse intestinali.

Prelievo mediale

Simile al precedente, coinvolge però la muscolatura mediale dell’ileo. Anche in questo caso può essere conservata o meno la cresta. È la tecnica preferita da molti Autori perché il distacco del muscolo iliaco, prevalentemente posturale, è preferibile allo scollamento dei muscoli glutei direttamente coinvolti nella deambulazione. Inoltre, lo scollamento sul versante interno è più facile perché il periostio è adeso all’osso in maniera più lassa rispetto al periostio laterale. Molti Autori hanno riportato bassa incidenza di: complicanze maggiori comuni alle varie tecniche, deficit estetico, fratture dell’ileo, sanguinamenti retroperitoneali, deficit sensoriali.

Il dolore e le difficoltà deambulatorie sono di minor entità e di breve durata. Rimane, teoricamente, un rischio maggiore di ledere il nervo cutaneo laterale femorale presente appunto sulla faccia mediale dell’ileo. I sanguinamenti e la formazione di edemi postoperatori sembrano essere minori, probabilmente perché il lembo periosteo e i muscoli addominali vengono ricollocati in sede e creano un tamponamento grazie alla pressione esercitata dai visceri addominali. Altri Autori in realtà hanno messo in evidenza come non esista una reale differenza nella morbilità nei 2 tipi di approccio laterale e mediale.

Prelievo bicorticale con mantenimento in situ di una lamina di spongiosa

Vengono scollati periostio e muscoli sia medialmente che lateralmente e si procede all’esecuzione di 4 osteotomie per versante, così da isolare 2 tasselli ossei speculari lasciando in situ una lamina di spongiosa. In questa tecnica permane, infatti, il contorno della cresta, seppur ridotto, ma comunque rimangono i disturbi evidenti della deambulazione dovuti allo scollamento dei muscoli sia medialmente che lateralmente. Inoltre, esiste un rischio più elevato di frattura della cresta residua. Prelievo di sola spongiosa previa osteotomia divergente della cresta e riposizionamento delle 2 emicreste È un’altra tecnica per mantenere la cresta, vista la sua importanza non solo per gli attacchi muscolari, ma per evitare complicanze maggiori come fratture o, peggio, erniazione del contenuto intestinale. Si basa su 2 tagli osteotomici divergenti che, sezionando la cresta iliaca obliquamente dall’alto in basso e dall’interno all’esterno, permettono di prelevare la midollare e mantenere uniti i frammenti di cresta residui, prevalentemente corticali, mediante osteosintesi.

Prelievo cortico-midollare laterale con ribaltamento della cresta medialmente

Viene fatta una sezione ossea trasversale sub-crestaie a tutto spessore con partenza laterale e ribaltamento mediale del “bony cap” crestaie, che resta adeso al periostio e ai muscoli addominali. Così è possibile prelevare con cucchiai o scalpelli la sola spongiosa e riposizionare la cresta oppure scollare la muscolatura glutea dal piatto laterale dell ‘ileo e asportare un tassello corticomidollare; dopodiché si riposiziona e si fissa il bony cap crestaie. A questo intervento si associa una bassa morbilità, consente un buon accesso e un mantenimento della cresta. Permane però un accentuato disturbo della deambulazione nel postoperatorio per distacco della muscolatura glutea.

Prelievo cortico-midollare mediale con ribaltamento della cresta medialmente

Una volta inciso il periostio crestale viene eseguita un’osteotomia subcrestale in senso latero-mediale scolpendo un bony cap che resta adeso ai muscoli addominali. Il frammento viene quindi ribaltato medialmente così che si possa scollare il periostio e il muscolo iliaco dalla faccia mediale dell’ileo. Segue lo scolpimento di un tassello osseo comprendente la corticale mediale e la midollare (residua la corticale laterale), si ribalta il lembo muscolo-periosteo mediale e si fissa la cresta precedentemente osteotomizzata. Questa tecnica, risparmiando lo scollamento dei muscoli addominali e dei muscoli glutei, riduce sensibilmente i disturbi della deambulazione, il dolore postoperatorio, permette di prelevare grandi quantità di osso, mantiene il contorno della cresta, evita, a detta degli Autori, la necessità di mettere un drenaggio poiché chiude totalmente lo spazio lasciato dal prelievo. Possibili complicanze possono essere la frattura della corticale residua, la possibile perforazione della corticale laterale con formazione di ematomi ed emorragie retroperitoneali.

INTERVENTO DI PRELIEVO

Caso 1 – Prelievo monocorticale

La tecnica usata per il prelievo consiste in: preparazione del campo operatorio mediante sterilizzazione con iodopovidone e delimitazione con teli sterili; infiltrazione con anestetico e vasocostrittore per controllare sanguinamento e dolore postoperatorio; incisione della cute  di circa 5-8 cm condotta lungo la cresta iliaca, iniziando almeno da 1 cm dalla spina iliaca anteriore, e proseguita in direzione cranio-posteriore; incisione del sottocute, fascia lata e periostio con controllo dell’emostasi mediante bipolare; scollamento del periostio e scheletrizzazione del sito da prelevare ponendo attenzione al muscolo iliaco; osteotomia della corticale mediante strumenti manuali e lame oscillanti conducendo prima i tagli cranio-caudali e successivamente con due tagli paralleli per delimitare il box; distacco e prelievo del box mediante sezione della midollare con osteotomi retti; posizionamento del tessuto in fisiologica e nel caso sangue del paziente per il mantenimento fino all’innesto; raccolta se necessario con cucchiaio di osso spugnoso dalla sede esposta; controllo del sanguinamento intraosseo utilizzando spugne di collagene o fibrina sagomate e dove necessario con cera per osso; valutare la necessità di un drenaggio; sutura per piani anatomici iniziando dal periostio e fascia lata con filo riassorbibile e punti staccati, proseguendo con il sottocute usando filo a riassorbimento rapido e infine la cute con sutura continua o staccata.

Caso 2 – Prelievo bicorticale

Dopo aver disinfettato la cute con iodiopovidone, viene delimitato il campo operatorio con teli sterili.Segue infiltrazione locale di anestetico(carbocaina) e vasocostrittore (adrenalina) per ridurre il dolore postoperatorio e aiutare l’emostasi. Nell’incisine è importante il rispetto di alcuni parametri: almeno 1 cm di distanza dalla spina iliaca anteriore onde evitare lesioni al canale inguinale e all’inserzione del muscolo sartorio, il rispetto del nervo ileo-ipogastrico di natura sensitiva che si ottiene facendo in modo che cada lateralmente alla cresta stessa. La lunghezza, in funzione dell’entità del prelievo, è in genere di 5-8 cm da estendere, se necessario, cranio-posteriormente. Con adeguato controllo dell’emostasi con bipolare si incidono i piani profondi (sottocutaneo, fascia lata e periostio). Si procede ad un accurato scollamento periostale della cresta e delle facce mediale e laterale, ponendo attenzione a non ledere il muscolo iliaco e i muscoli glutei. Dopo adeguata divaricazione e protezione dei tessuti si procede alla realizzazione dell’osteotomia a mezzo strumenti manuali o lame oscillanti. Prima di iniziare l’osteotomia è opportuno valutare palpatoriamente la sua dimensione e consistenza. Si procede con un’osteotomia subcrestale per salvaguardare il profilo osseo, successivamente si delimita l’area  con due osteotomie perpendicolari alla cresta poste alla distanza desiderata e  si conclude il taglio con una resezione della parte caudale del lembo in modo da liberarlo dall’osso circostante. Se occorre altro osso midollare, prelevarlo mediante cucchiaio chirurgico dalla porzione esposta. Il prelievo cortico-spugnoso viene posizionato in fisiologica sterile, eventualmente con l’aggiunta di sangue del paziente per essere mantenuto fino all’innesto. Si riposiziona il frammento di cresta fissandolo con placche e viti. Il controllo dell’omeostasi dei vasi intraossei si ottiene con spugne di collagene o fibrina opportunamente sagomate e compresse, oltre ciò aiutano la ricrescita ossea, ove necessario viene usata cera da osso. Molto importante è effettuare un accurato controllo del sanguinamento prima della sutura, al fine di ridurre possibili complicanze. Si procede alla sutura per piani anatomici: dapprima periostio e fascia lata a punti staccati con un filo a lento riassorbimento segue lo strato sottocutaneo con un riassorbibile rapido ed infine la cute con una sutura continua o a punti staccati. Per un migliore risultato estetico è possibile effettuare una intradermica. Segue il posizionamento di una medicazione compressiva da rimuovere in prima giornata e il posizionamento di ghiaccio.

Complicanze

L’intervento, anche se è relativamente sicuro, non è esente da complicanze sia minori quali dolore, infezioni, sieromi e difficoltà nella deambulazione sia maggiori lesioni nervose, danni vascolari, fratture ossee ed erniazioni. Degne di nota sono le lesioni nervose che possono interessare principalmente 3 strutture: la branca cutanea laterale del nervo intercostale, la branca cutanea laterale del nervo ileoipogastrigo e il nervo cutaneo laterale femorale. Quest’ultimo in particolare nella maggior parte dei casi decorre medialmente la cresta iliaca anteriore e inferiormente al legamento inguinale, ma nel 2,7% decorre superiormente al legamento inguinale. Tale condizione predispone ad un aumentato rischio di lesione del nervo che se permanente porta a un quadro di meralgia parestetica. I postumi operatori spesso evidenziati sono difficoltà alla deambulazione e dolore. La ripresa della deambulazione varia in base all’estensione del prelievo e al dolore e può variare da pochi giorni a 2 settimane.

 

INTERVENTO DI IMPIANTO OSSEO

Effettuato il prelievo osseo si procede con l’innesto del medesimo nella zona da trattare. L’intervento consiste in: preparazione del campo operatorio mediante sterilizzazione con clorexidina e delimitazione con teli sterili; infiltrazione con anestetico e vasocostrittore per controllare sanguinamento e dolore postoperatorio; incisione della mucosa geniena lungo l’arcata alveolare per la lunghezza dell’area da ricostruire ed estenderla vestibolarmente e perpendicolarmente verso la mucosa libera in modo da poter scollare il periostio e esporre l’osso; fissaggio dell’innesto nella posizione desiderata mediante viti e nel caso fosse necessario dividere il box in tasselli in modo da agevolare la ricostruzione di superfici irregolari; rimaneggiamento di speroni ossei e bordi taglienti con fresa ossivora; riempimento degli spazi tra l’osso alveolare e l’innesto con i frammenti di spongiosa; sutura della mucosa con filo riassorbibile e se necessario estendere l’incisione per liberare altro tessuto in modo da poter richiudere i lembi.

 

 

INTERVENTO DI INSERIMENTO DI IMPIANTO OSTEOINTEGRATO

Dopo quattro mesi in assenza di disturbi si esegue un controllo radiografico che evidenzia una buona integrazione dell’innesto con soddisfacente mantenimento dei volumi innestati. Quindi si  procede alla pianificazione dell’inserimento implantare previa ceratura diagnostica e approntamento di una mascherina chirurgica. L’intervento si esegue alla poltrona. Previo risciacquo con clorexidina 0,20% e infiltrazione locale con anestetico e vasocostrittore, si eleva un lembo muco-periosteo nella zona innestata. Ciò  permette di rimuovere le viti di osteosintesi e verificare l’ottimo consolidamento e mantenimento dell’innesto. Mediante l’uso di frese di calibro sempre maggiore si prepara la sede di inserimento. Questa procedura si accompagna ad una abbondante irrigazione con soluzione fisiologica. Pronta la cavità si procede ad avvitarvi l’impianto mediante l’aiuto del manipolo inizialmente e si conclude con una chiave manuale dinamometrica. Prima di suturare il lembo muco-periosteo con filo riassorbibile, si pone una vite-tappo a protezione della filettatura interna dell’impianto. Dopo tre mesi per la guarigione e la maturazione dei tessuti si procede alla fase protesica. A lavoro ultimato si nota l’ottimo adattamento dei tessuti perimplantari e il soddisfacente risultato estetico. Un controllo radiografico eseguito a cinque anni di distanza evidenzia un ottimo mantenimento dei livelli ossei in perfetto accordo con i criteri di Albrektsson.

Caso 1

Caso 2     

CONCLUSIONI

Le considerazioni che si possono trarre da questi casi  e dalla disamina della letteratura indicano come ogni terapia che prevede la ricostruzione di estesi difetti del mascellare debba essere attentamente valutata e pianificata onde scegliere l’opzione terapeutica migliore per quella specifica situazione. Le variabili più importanti da considerare a nostro avviso sono l’estensione e la forma del difetto che condizionano il tipo e la sede di prelievo, oltre naturalmente la disponibilità del paziente ad accettare la tecnica. Sebbene i dati sperimentali sembrino affermare la superiorità dell’osso di origine membranosa rispetto a quello di origine encondrale, in accordo con quanto riportato da altri autori non abbiamo riscontrato una significativa diminuzione del volume osseo innestato durante il periodo di guarigione e riteniamo che, in casi selezionati in cui l’impiego di osso di origine membranosa non sia consigliabile o possibile, l’innesto eseguito con prelievo dalla cresta iliaca rappresenti ancora oggi una soluzione alternativa perseguibile con successo.

 

Bibliografia

 

  • Acocella, P. Nardi, A. Tedesco, F. Beninati, D. Giannini: “Innesto di cresta iliaca anteriore: tecniche e complicanze” Minerva Stomatologica, 2003, 52; 441-53;
  • Castagnola, R. Sacco, L. De Micheli: “Innesto di cresta iliaca e rialzo del seno mascellare nella ricostruzione delle gravi atrofie posteriori”, Italian Oral Surgery 2010;9(4):181-187
  • Breine U, Branemark PI.:”Reconstruction of alveolar jaw bone: an experimental and clinical study of immediate and preformed autologus bone grafts in combination with osseointegrated implants”. Scand J Plast Reconstr Surg 1980;14:23.
  • Mish CE, Dietsh F.:”Endosteal implants and iliac crest grafts to restore severely resorbed totally edentulous maxillae: a retrospective study”. J Oral Implantol 1994;20:100-10
  • Sjöström M, Sennerby L, Nilson H, Lundgren S.: “Reconstruction of the atrofic edentulous maxilla with free iliac crest grafts and implants: a 3-year report of a prospective clinical study”. Clin Implant Dent Relat Res 2007;9:46-59.
  • Sjöström M, Sennerby L, Lundgren S.: “Bone graft healing in reconstruction of maxillary atrophy”; Clin Implant Dent Relat Res. 2013 Jun;15(3):367-79.
  • Burgess M, Leung M, Chellapah A, Clark JR, Batstone MD.; “Osseointegrated implants into a variety of composite free flaps: A comparative analysis”, Head Neck. 2017 Mar;39(3):443-447.
  • Möhlhenrich SC, Kniha K, Elvers D, Ayoub N, Goloborodko E, Hölzle F, Modabber A.: “Intraosseous stability of dental implants in free revascularized fibula and iliac crest bone flaps”, J Craniomaxillofac Surg. 2016 Dec;44(12):1935-1939.
  • Blake, M. Bubenheim, M. Heiland, P. Pohlenz, R. Schmelzle, A. Gbara: “Retrospective assessment of the peri-implant mucosa of implants inserted in reanastomosed or free bone grafts from the fibula or iliac crest” Int J Oral Maxillofac Implants, 23 (2008), pp. 1102–1108.
  • S. Shayesteh, A. Khojasteh, H. Siadat, A. Monzavi, S.H. Bassir, M. Hossaini, et al.: “A comparative study of crestal bone loss and implant stability between osteotome and conventional implant insertion techniques: a randomized controlled clinical trial study” Clin Implant Dent Relat Res, 15 (2013), pp. 350–357.
  • Meloni SM, Tallarico M, De Riu G, Pisano M, Deledda A, Lolli FM, Massarelli O, Tullio A.: “Guided implant surgery after free-flap reconstruction: Four-year results from a prospective clinical trial” J Craniomaxillofac Surg. 2015 Oct;43(8):1348-55. doi: 10.1016/j.jcms.2015.06.046.

 

Autori:
  • Alberto Maria Pujia (ricercatore MED/28 presso Università degli studi di Roma “Tor Vergata”); autore di riferimento Via Flaminia Nuova 238 – 00191 ROMA email: albpujia@gmail.com
  • Alessandro Mario Greco (Libero professionista in Roma);
  • Antonino de Lorenzo (Professore Ordinario di Alimentazione e Nutrizione Umana presso Università degli studi di Roma “Tor Vergata”)
  • Leonzio Fortunato (Professore Associato MED/28 presso Università degli studi di Catanzaro “Magna Graecia”)

Abstract: I bifosfonati sono molecole stabili analoghi ai pirofosfati inorganici ed è stata dimostrata la loro efficacia nel trattamento delle lesioni osteolitiche associati a metastasi ossee, al mieloma multiplo, ipercalcemia maligna, malattia di Paget e osteoporosi. Diverse pubblicazioni negli ultimi anni hanno suggerito che l’osteonecrosi della mandibola è associata alla terapia con bifosfonati. Le strategie di diagnosi e la gestione dei pazienti con osteonecrosi da bifosfonati della mandibola è molto difficile. E ‘importante per i pazienti essere informati del rischio di questa complicanza, in modo che abbiano la possibilità di valutare la necessità di un trattamento odontoiatrico prima di iniziare la terapia. Se è presente osteonecrosi della mandibola, la gestione dovrebbe essere conservativa: clorexidina orale e antibiotici. Il trattamento chirurgico dovrebbe essere riservata a quei pazienti che sono sintomatici. Le misure terapeutiche preventive devono essere prese prima, durante e dopo il trattamento con bifosfonati, così come affermato dalle linee guida.

Definizione: I bifosfonati sono una classe di farmaci in grado di inibire il riassorbimento osseo. Il nome di tale gruppo deriva dai due gruppi fosfonati che li caratterizzano a livello molecolare.

INTRODUZIONE

I Bifosfonati sono sostanze di natura non ormonale, attive nell’omeostasi minerale ossea, sono molecole in grado, attraverso un saldo legame con i cristalli di idrossiapatite, di modulare il turnover scheletrico e, in particolare, di inibire selettivamente il riassorbimento osseo osteoclasto-mediato.

Una grave complicanza associata all’uso dei bifosfonati (BF), soprattutto in pazienti con metastasi ossee da tumori solidi, è l’osteonecrosi delle ossa mandibolari e mascellari (ONJ).

I dati epidemiologici disponibili su questa patologia sono ancora carenti. In particolare, l’estrema scarsità di dati pubblicati derivanti da trial clinici controllati randomizzati (RCT) non consente di avere stime esatte dell’incidenza dell’ONJ in questi pazienti, nonostante la presenza di studi osservazionali, caso-controllo e di coorte che potrebbero sembrare più adatte rispetto agli RCT nel definire le caratteristiche epidemiologiche di una malattia.

Le stime di frequenza di queste complicanze, riportate negli studi osservazionali variano generalmente tra l’1 e il 10% sull’intera popolazione dei pazienti trattati con BF per via endovenosa

Tra i fattori predisponenti più frequenti per lo sviluppo di ONJ viene riportata un’anamnesi di chirurgia dentale o di traumi dentali; tuttavia, il carattere retrospettivo degli studi non consente di escludere che il risultato possa essere almeno in parte dovuto ad una causalità inversa.

Nel 1995 fu comunicata la prima descrizione di una complicanza odontoiatrica (fallimento in trattamento implantare) in una paziente in terapia con BF, la letteratura ha identificato in seguito la comparsa di ONJ in rapporto a interventi odontoiatrici di chirurgia ossea, ma in seguito questo concetto venne ampliato; Marx nel 2005 definiva percentualmente le presunte cause di osteonecrosi in 119 pazienti nel seguente modo: estrazioni dentarie 37,8% chirurgia parodontale ed endodontica 12% interventi di implantologia 3,4%, e segnalava un rapporto con le parodontopatie nel 28,6% dei casi.

Nonostante il rapporto patogenetico tra terapie odontoiatriche-chirurgiche e ONJ, sono stati segnalati in letteratura numerosi casi a insorgenza spontanea o idiopatica; nei lavori più recenti si riporta una percentuale più elevata di queste forme di ONJ, dal 25-30% a oltre il 40% non connesse ad una terapia dentaria. Non è chiaro quale ruolo abbiano gli altri fattori, locali o generali, nel causare, promuovere o far progredire la patologia ossea. È interessante notare che in queste ONJ “spontanee o idiopatiche” sono documentabili numerose patologie odontostomatologiche, in ordine di frequenza: parodontopatie, carie, ascessi odontogeni, trattamenti endodontici incompleti; pertanto molte forme, cosiddette spontanee, potrebbero essere dovute a infezioni dento-parodontali reiterate.

Sebbene ormai siano numerosi i casi di osteonecrosi dei mascellari da bifosfonati descritti dal 2003 ad oggi, la letteratura internazionale non ha tuttora stabilito un comportamento univoco tanto nell’inquadramento e nella classificazione, quanto nella gestione di tali complicanze.

La comunità scientifica ha dal primo momento focalizzato l’attenzione sull’effetto prevalentemente

antiosteoblastico dei farmaci, attribuendogli importanza primaria nella determinazione della osteonecrosi. Tuttavia, sono state suggerite ulteriori ipotesi che centravano l’attenzione su altri meccanismi, tra cui, negli ultimi mesi, quello antiangiogenetico. Tale effetto sembrerebbe giustificare le lesioni a carico, non solo della microstruttura del circolo midollare, ma anche delle mucose orali.

MECCANISMO D’AZIONE DEI BIFOSFONATI

È ormai un fatto risaputo, anche al di là dell’ambiente degli addetti ai lavori, che questo tipo di molecole siano in qualche modo collegate alla necrosi ossea dei mascellari. Si tratta di una complicanza rara ma, evidentemente, di notevole gravità e difficile trattamento. Questo aspetto è anche sotto la costante lente d’ingrandimento degli enti di farmacovigilanza, come si può rilevare immediatamente con una rapida indagine dei motori di ricerca generalisti: l’Agenzia Europea del Farmaco (EMA) ha diffuso due comunicazioni su di uno dei più noti principi attivi della classe, comunicazioni prontamente recepite e diffuse dall’organismo nazionale corrispondente, l’AIFA.

Il web è estremamente utile anche per ricercare informazioni a più ampio raggio: è infatti lo stesso Ministero della Salute a integrare un capitolo dedicato all’osteonecrosi da bifosfonati all’interno delle sue raccomandazioni odontostomatologiche dedicate al soggetto adulto con malattia neoplastica. Esiste addirittura un documento a carattere monografico dal titolo Raccomandazioni per la prevenzione dell’osteonecrosi da bifosfonati, redatto a cura del Ministero del lavoro, della salute e delle politiche sociali.

I bifosfonati presentano un’elevata affinità per il tessuto osseo, in particolare agiscono inibendo l’attività degli osteoclasti. Il risultato sarà, evidentemente, la riduzione del riassorbimento di matrice ossea. Questa classe di farmaci trova dunque indicazione per una varietà di patologie di tipo oncologico e metabolico a carico del sistema scheletrico: diffusione metastatica di neoplasie osteofile, mieloma multiplo, ipercalcemia secondaria a neoplasia, osteogenesis imperfecta, osteite deformante (nota anche come morbo di Paget). Oltre a queste gravi condizioni, negli anni, i bisfofonati hanno trovato utilizzo nel trattamento di varie forme di osteoporosi; tutt’oggi, le linee guida pubblicate dalla National Osteoporosis Foundation e da altri importanti organizzazioni statunitensi concordano nel definire i bifosfonati per os come una terapia di prima linea a fronte di una diagnosi accertata di osteoporosi.

Questi farmaci sono suddivisi in: prima generazione non-contenente azoto (clodronato, etidronato e tiludronate) e la seconda e terza generazione contenente azoto (Alendronato, risedronato, ibandronato e zoledronato) e gli ultimi differiscono dagli altri perché aderiscono più intimamente ai minerali di idrossiapatite.

I BIFOSFONATI ED IL RISCHIO DI OSTEONECROSI NELLA PRATICA ODONTOIATRICA

Come è stato descritto, i bifosfonati (BF) sono farmaci che presentano un’alta affinità per le ossa, di cui hanno la capacità di modulare il turnover e ridurre il rimodellamento in corso di riassorbimento; essi tendono, tuttavia, a depositarsi nel tessuto osseo, dove possono determinare alterazioni persistenti anche dopo l’interruzione della terapia con un effetto prolungato.

Gli effetti positivi derivanti dall’uso di questi farmaci sono evidenti, come la prevenzione di ulteriori danni ossei, la diminuizione del dolore e, quindi, della necessità di antidolorifici e la riduzione di fratture patologiche, nonché la riduzione della necessità di eseguire trattamenti radioterapici su segmenti scheletrici ed il trattamento delle ipercalcemie maligne.

Generalmente i bifosfonati sono ben tollerati e raramente sono in grado di causare effetti collaterali rilevanti. Gli effetti indesiderati che possono causare questi farmaci sono vari e comprendono: reazioni gastro-intestinali, ulcerazioni delle mucose, anemia, dispnea, astenia e sintomi simil-influenzali.

In alcuni pazienti, essi possono provocare lesioni ossee del mascellare e/o della mandibola associate a segni locali e sintomi di diverso tipo e gravità, come ulcerazione della mucosa orale che riveste l’osso, esposizione dell’osso nel cavo orale, dolore ai denti e/o alle ossa mandibolari/mascellari, tumefazione o infiammazione, intorpidimento o sensazione di “mandibola pesante”, aumento della mobilità dentale, perdita dei denti. Recenti segnalazioni hanno tuttavia descritto l’osteonecrosi avascolare della mascella quale effetto avverso potenzialmente grave associato alla somministrazione cronica di tali farmaci.

Sebbene l’osteonecrosi sia stata finora riportata soprattutto nei pazienti sottoposti alla somministrazione endovenosa di bifosfonati, un numero sempre crescente di casi è riportato tra i pazienti soggetti all’assunzione di bifosfonati per uso orale per il trattamento dell’osteoporosi o del morbo di Paget. I primi casi segnalati di osteonecrosi dei mascellari (ONJ osteonecrosis of the jaw) associati alla terapia con i bifosfonati (BF) risalgono, secondo L’American Dental Association, al 2003.

L’osteonecrosi della mandibola o della mascella è una patologia invalidante a carattere progressivo e con scarsa tendenza alla guarigione. I segni di esordio sono molto subdoli ed estremamente variabili e vanno da un’infiammazione gengivale che non guarisce, alla perdita di un dente, alla lenta o mancata guarigione di un’estrazione, a un quadro di periodontite, alla presenza di ascessi dentari o fistole in cavo orale o all’esterno, sulla cute.

L’approccio odontoiatrico è basato fondamentalmente sulla prevenzione e sicuramente sul diretto rapporto con gli altri specialisti coinvolti nella gestione del paziente.

L’insorgenza dell’ONJ, in seguito ad intervento odontoiatrico, può rimanere clinicamente asintomatica per settimane o mesi e viene generalmente diagnosticata di seguito alla comparsa di osso esposto nel cavo orale. Le lesioni possono diventare sintomatiche con parestesie, dolore, disfagia, alitosi sino alla comparsa d’infezione dell’area interessata causata dai batteri della bocca, dalla necrosi in atto come dalla concomitante presenza di cattiva igiene e protesi dentali incongrue. La fase conclamata si manifesta come un’ulcerazione eritematosa cronica della mucosa orale in via di espansione, affioramento di osso necrotico sottostante, presenza di essudato purulento e possibile sanguinamento spontaneo.

A livello ambulatoriale i pazienti con osteonecrosi secondaria all’uso dei bifosfonati presentano una sintomatologia dolorosa e intensa, resistente alle normali terapie con farmaci antalgici e notevole difficoltà nell’alimentazione e fonazione.

A causa del dolore l’igiene orale è resa più difficile con seguente incremento di sovrainfezioni e aggravamento della sintomatologia. Facile osservare la comparsa di alitosi, tumefazioni, ascessi che solo parzialmente beneficiano della terapia antibiotica e tendono a cronicizzare. E’ chiaro che la qualità di vita di questi pazienti risulta ad essere gravemente compromessa, considerando che nei casi più gravi si ricorre sino alla resezione mandibolare.

Prima di iniziare il trattamento con bifosfonati, i pazienti, adeguatamente informati, devono effettuare una visita odontoiatrica per la valutazione della salute orale, per l’impostazione di un adeguato programma di prevenzione e l’eventuale trattamento di patologie locali.

L’odontoiatra prende in carico il paziente, stila il piano di trattamento che comunicherà al medico specialista oppure direttamente alla struttura che ha in carico il paziente stesso. In casso d’interventi chirurgici endorali è opportuno che la terapia con bifosfonati venga posticipata di almeno un mese e, comunque, fino alla completa guarigione della mucosa gengivale del punto estrattivo o chirurgico in genere. Sono comunque sconsigliati interventi d’implantologia orale com’è necessario rendere meno traumatiche le protesi rimovibili.

Nel caso di pazienti asintomatici che assumono bifosfonati, il medico specialista o il medico di medicina generale non dovrebbero far sospendere tale terapia, ma indirizzare il paziente dall’odontoiatra, che effettuerà una attenta valutazione clinica evidenziando e trattando i problemi di salute orale e diagnosticando tempestivamente lo sviluppo di eventuali lesioni ossee o mucose.

Nel caso che si rendano necessari e non procrastinabili alcuni interventi di chirurgia orale, l’odontoiatra decide sotto stretto consiglio e collaborazione con il medico specialista come procedere per il trattamento dell’infezione, del dolore, al fine di ridurre/evitare il rischio di osteonecrosi adottando protocolli di trattamento specifici ed utilizzando tecniche meno traumatizzanti per i tessuti.

Soprattutto saranno fondamentali il mantenimento di livelli ottimali di igiene orale, l’informazione e la sensibilizzazione del paziente.

Ogni estrazione dentaria o procedura chirurgica dovrebbe essere portata a termine prima dell’inizio della terapia con bifosfonati tenendo conto del periodo necessario alla guarigione. Prima di iniziare una terapia cronica dovrebbe essere considerato per ogni paziente il profilo rischio/beneficio e nei casi in cui vi fossero fattori di rischio locali o sistemici per l’osteonecrosi della mascella dovrebbe essere presa in considerazione la possibilità di effettuare una terapia alternativa con estrogeni, come ad esempio nelle pazienti con osteoporosi post-menopausale.

Visto che l’obiettivo primario è dato dall’eliminazione di tutti i potenziali siti di infezione, i pazienti dovrebbero essere informati sulla modalità migliore per curare l’igiene orale. Inoltre dovrebbero essere programmate delle regolari visite odontoiatriche.

Dato che l’osteonecrosi della mascella è più frequentemente associata a procedure odontoiatriche traumatiche per l’osso, nei pazienti predisposti le terapie endodontiche dovrebbero essere preferite alle estrazioni dentarie e alle procedure periodontali invasive. Anche gli impianti dentali dovrebbero essere evitati.

Quando si manifesta l’osteonecrosi della mascella, è necessario contattare immediatamente l’odontoiatra per stabilire un trattamento. Tuttavia, non esistendo per tale complicanza una vera e propria terapia solitamente non è possibile avere una completa risoluzione dei sintomi.

Per ridurre al massimo l’area di necrosi sono stati proposti alcuni approcci terapeutici.
Ovviamente, gli obiettivi che si cercano di ottenere nei pazienti affetti da osteonecrosi della mascella sono la riduzione del dolore e il controllo di infezioni secondarie nella area necrotica; ciò comporta nei limiti del possibile l’astensione da interventi chirurgici odontoiatrici in modo da evitare l’ampliamento della complicanza.

Viene raccomandata l’applicazione quotidiana di farmaci antimicrobici o antinfiammatori ad uso topico (per es. risciacqui con clorexidina o con gluconato 3 o 4 volte al giorno). Se si ha il sospetto di un’infezione locale, o se questa è stata confermata da un esame colturale, è necessario iniziare una terapia antibiotica sistemica.

Vista la biodisponibilità a lungo termine e l’assorbimento sistemico degli aminobifosfonati, rende inutile la sospensione della loro somministrazione nei pazienti chiaramente affetti da osteonecrosi della mascella. Tuttavia, è stato suggerito che, nei pazienti che necessitano assolutamente di effettuare un intervento di chirurgia orale, la sospensione della terapia con bifosfonati, quando possibile, viene ritenuta utile.

CONCLUSIONI

In letteratura, sono stati analizzati nel complesso 1339 pazienti (528 pazienti con una assunzione di Bifosfonati (BP) e 811 pazienti senza assunzione di Bifosfonati) con 3748 impianti inseriti (1330 gli utenti BP e 2418 in pazienti di controllo) e 152 perdita di impianti (113 gli utenti BP e 39 nel gruppo di controllo).

L’età dei pazienti variavano da 17 a 91 anni, e la maggior parte di loro erano di ​​sesso femminile. Ci sono stati 78 casi di osteonecrosi, 53 casi in mandibola e 23 casi in mascellare e 2 in entrambe le mascelle.

La maggior parte delle lesioni erano situate prevalentemente nei quadranti posteriori (63 casi), il periodo di follow-up variava 1-132 mesi.

In dieci degli studi selezionati, la via di somministrata dei bifosfonati era per via orale, 4 sia orale che endovenosa e 1 per via endovenosa.

Tra gli studi che riportavano la somministrazione di bifosfonati per via orale, solo due erano correlati a casi di osteonecrosi. Mentre, il cento per cento dei casi di assunzione combinata, sia orale che endovenosa, hanno dimostrato l’insorgenza della osteonecrosi.

Le indicazione più frequenti per l’assunzione di bifosfonati erano le malattie maligne.

Nel complesso, in questi studi, si è potuto notare che è bene valutare attentamente la pianificazione di riabilitazioni implanto-protesiche in pazienti sottoposti a terapia con bifosfonati. Il rischio di sviluppare l’osteonecrosi della mandibola da bifosfonati, così come la perdita di impianti esiste ed è maggiore nei pazienti sotto terapia con bifosfonati per via endovenosa.

Prima di intraprendere qualunque terapia chirurgica-implantare, si rende necessario acquisire ed analizzare una completa anamnesi storica medica del paziente e nel caso di presenza di terapia con bifosfonati, deve essere confermata, la durata del trattamento, nonché prendere in considerazione la via di somministrazione della stessa.

 

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Drake MT, Clarke BL, Lewiecki EM. The Pathophisiology and Treatment of Osteoporosis. Clin Ther. 2015;37:1837-50.
  1. Madrid C, Sanz M. What impact do systemically administrated bisphosphonates have on oral implant therapy? A systematic review. Clin Oral Implants Res. 2009;20 Suppl 4:S87-95.
  1. Montoya-Carralero JM, Parra-Mino P, Ramírez-Fernández P, Morata-Murcia IM, Mompeán-Gabín MC, Calvo-Guirado JL. Dental implants in patients treated with oral bisphosphonates: A bibliographic review. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010;15:65-9.
  1. Ruggiero SL, Dodson TB, Fantasia J, Goodday R, Aghaloo T, Mehrotra B, et al. American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons position paper on medication-related osteonecrosis of the jaw-2014 update. J Oral Maxillofac Surg. 2014;72:1938-56.
  1. Fugazzotto PA, Scott Lightfoot W, Jaffin R, Kumar A. Implant Placement With or Without Simultaneous Tooth Extraction in Patients Taking Oral Bisphosphonates: Postoperative Healing, Early Follow-Up, and the Incidence of Complications in Two Private Practices. J Periodontol. 2007;78:1664-9.
  1. Memon S, Weltman RL, Katancik JA. Oral Bisphosphonates: Early Endosseous Dental Implant Success and Crestal Bone Changes. A Retrospective Study. Int J Oral Maxillofac Implants. 2012;27:1216-22.
  1. Kwon TG, Lee CO, Park JW, Choi SY, Rijal G, Shin HI. Osteonecrosis associated with dental implants in patients undergoing bisphosphonate treatment. Clin. Oral Implants Res. 2014;25:632-40.
  1. Zahid TM, Wang BY, Cohen RE. Influence of Bisphosphonates on Alveolar Bone Loss Around Osseointegrated Implants. J Oral Implantol. 2011;37:335-46.
  1. Grant BT, Amenedo C, Freeman K, Kraut RA. Outcomes of Placing Dental Implants in Patients Taking Oral Bisphosphonates: A Review of 115 Cases. J Oral Maxillofac Surg. 2008;66:223-30.
  1. Marx RE, Cillo JE Jr, Ulloa JJ. Oral bisphosphonate-induced osteonecrosis: risk factors, prediction of risk using serum CTX testing, prevention, and treatment. J Oral Maxillofac Surg. 2007;65:2397-410.
  1. Papapoulos SE (2006) Bisphosphonate actions: physical chemistry revisited. Bone 38:613-616.
  1. Roelofs A, Thompson K, Gordon S, Rogers MJ (2006) Molecular mechanisms of action of bisphosphonates: current status. Clin Cancer Res 12:6222-62
  1. Woo SB, Hellstein JW, Kalmar JR. Systematic review: Bisphosphonates and osteonecrosis of the jaws. Ann Intern Med 2006, 144:753-761.

 

 

 

Conflitto di interessi

Gli Autori dichiarano di non aver alcun conflitto di interessi

Finanziamenti allo studio

Gli Autori dichiarano di non aver ricevuto finanziamenti per il presente studio

Da molto tempo i solchi, le fessure, i recessi anfrattuosi ed i forami ciechi delle superfici occlusali, vestibolari e linguali degli elementi dentali permanenti latero-posteriori, ed in misura minore di quelli anteriori, vengono indicati quali siti preferenziali per lo sviluppo dei processi cariosi in quanto favoriscono la ritenzione dei batteri, delle proteine salivari e dei residui alimentari.

La loro particolare configurazione morfologica associata alla difficoltà di una corretta e completa igiene orale praticata spesso dal paziente spiegano come essi rappresentino il punto di partenza della maggior parte delle lesioni cariose riscontrabili nei soggetti in età pediatrica.

Circa di queste sono localizzate sulle superfici occlusali dei molari le quali costituiscono solamente il 12,5% circa di tutte Ie superfici esposte a rischio c ciò significa che le fessure ed i pozzetti risultano avere un’incidenza maggiore nei confronti della carie di circa otto volte rispetto alle superfici lisce.

Per ridurre l’insorgenza di tale patologia si ricorre ad una specifica metodica in grado di isolare per mezzo di una barriera fisica queste zone dall’ambiente orale impedendo di conseguenza ai batteri ed al substrato glucidico d’insediarvisi ed instaurare quelle condizioni ambientali che permettano loro di dar inizio alla lesione.

La prevenzione verrà attuata mediante resine sintetiche (sigillanti) applicate sugli elementi della serie permanente possibilmente nel periodo immediatamente seguente la loro eruzione od entro i quattro, sei mesi da essa e sugli elementi decidui nel caso sia presente un’agenesia (mancanza) dell’elemento permanente corrispondente o che il periodo della permuta sia ritardato di oltre un anno. In pratica dovranno essere protetti gli elementi dentali di quei pazienti altamente a rischio compresi tra i sei ed i sedici anni d’età.

Questa metodica è di facile esecuzione, eminentemente conservativa e non richiude nella maggior parte dei casi rimozione di tessuto dentale.

Il suo successo clinico è valutato in relazione alla percentuale di ritenzione del materiale nel tempo ed alla conseguente riduzione dell’incidenza delle lesioni cariose.

Nel primo caso sarebbe circa del 80% dopo un anno di permanenza nella cavità orale e circa del 50% dopo cinque anni mentre nel secondo si aggirerebbe intorno al 70-80% entro i primi due anni ed al 40-60% nell’arco di cinque anni.

E’ opinione comune riservare tale procedura ai soli molari integri caratterizzati da una morfologia occlusale tale da impedire un adeguata detersione. Questa scelta appare troppo limitativa perché la sigillatura è in grado di ridurre significativamente l’incidenza della carie e di mantenere di conseguenza inalterata l’integrità morfo-funzionale di tutti gli elementi trattati anche nel caso specifico in cui mostrino delle iniziali lesioni occlusali, vestibolari c linguali. Siamo pertanto del parere di estenderla anche a questi escludendoli dalla prevenzione solo se presentano lesioni interprossimali.

I molteplici materiali messi a disposizione oggi dall’industria sono dal punto di vista delle loro caratteristiche chimico-fisiche (natura e percentuali dei componenti impiegati, bassa tensione superficiale, bassa viscosità cioè alto coefficiente di penetrazione, e basso coefficiente di retrazione) estremamente affidabili.

Potranno essere utilizzati pertanto resine foto o chemiopolimerizzabili, opache oppure trasparenti ed il loro impiego dipenderà dalle preferenze dell’odontoiatra e dal grado di accettazione del paziente verso la visibilità del prodotto. Un sigillante colorato consentirà una migliore visualizzazione facilitando sia la fase applicativa che quella di controllo.

METODOLOGIA

Concettualmente cd operativamente il procedimento non presenta particolari difficoltà c garantisce un soddisfacente risultato clinico intendendo come tale un buon adattamento occlusale e marginale della resina con una buona adesione verso i tessuti duri.

ISOLAMENTO DEL CAMPO

Il controllo dell’umidità sarà garantito mediante la diga di gomma applicata all’elemento in esame ed al relativo settore corrispondente. Non è consigliabile impiegare altri mezzi d’isolamento perché la contaminazione salivare costituisce la causa principale del fallimento delle metodiche di tipo adesivo-conservativo.

DETERSIONE DEGLI ELEMENTI DENTALI

Dovranno essere asportati possibilmente tutti i depositi batterici cd i detriti dalle aree di ritenzione per mezzo di spazzolini rotanti montati su micromotore e paste da profilassi preferibilmente prive d’oli o di ioni fluoruro. In presenza di solchi particolarmente pigmentati ricorriamo ad una correzione di tali zone mediante frese diamantate cilindriche a grana fine. Questa procedura determinerà una configurazione anatomica più favorevole al condizionamento dello smalto cd alla penetrazione della resina fluida ed anche nel caso residuino aree infiltrate la resina impedendo gli scambi metabolici con la flora orale ridurrà la proliferazione delle colonie batteriche residue e sebbene alcuni autori sono del parere che i microrganismi siano in grado di modificare il proprio meccanismo metabolico da aerobio in anaerobio mantenendo di conseguenza una certa capacità patogena nessuno studio clinico ha rilevato una progressione del processo carioso al disotto del materiale correttamente posizionato.

I batteri subiscono una riduzione del proprio potenziale patogeno (progressivo diminuzione della loro concentrazione) sino a trecento volte il valore iniziale ed appaiono pertanto incapaci di continuare la distruzione dei tessuti dentali quando i substrati fermentabili non sono più disponibili.

MORDENZATURA

Il condizionamento delle superfici sarà effettuato con dell’acido ortofosforico al 3 7 0*0 preferibilmente sotto forma di gel colorato in modo da poter essere agevolmente posto, neutralizzato e rimosso. D0vrà agire per un tempo minimo di 20 secondi sia sugli clementi permanenti sia su quelli decidui.

RIMOZIONE DEL MORDENZANTE ED ASCIUGATURA DEL CAMPO

Il gel andrà rimosso con un getto d’acqua e la superficie asciugata con dell’aria secca sino ad ottenere il caratteristico aspetto bianco gessoso dello smalto, immagine clinica d’avvenuta mordenzatura, dovuta alla rifrazione della luce sulle microporosità. Se cosi non fosse sarà necessario ripetere l’applicazione dell’acido per altri 15 secondi.

SIGILLATURA

La resina sarà applicata con un pennellino monouso od altro strumento specifico in minima quantità e senza alterare eccessivamente la morfologia occlusale: si distribuirà per scivolamento penetrando nelle porosità dello smalto restituendogli l’originale e consueta traslucidità.

Nel caso si fosse verificata un’eccessiva apposizione di materiale sarà necessario rimuoverlo con una spatolina in teflon.

Si consiglia di polimerizzare il materiale per un tempo di circa 20 secondi mantenendo la sorgente luminosa possibilmente ad alcuni millimetri di distanza dalla superficie da trattare.

Nell’eventualità che esso non sia applicato su tutta l’area condizionata l’elemento dentale non rimarrà esposto in misura maggiore agli agenti patogeni perché le microporosità saranno saturate dai sali di fosfato di calcio presenti nei secreti salivari e la rimineralizzazione di queste si completerà dopo alcune settimane.

La resina accidentalmente defluita negli spazi interprossimali o nei solchi gengivali dovrà essere immediatamente rimossa con la punta di una spatola metallica collocata al disotto dello stesso: non essendo penetrata nei prismi ma solamente depositata sopra sarà facilmente distaccata.

CONTROLLO E RIPARAZIONE

Dopo l’applicazione il sigillante dovrà essere periodicamente controllato di solito ogni sei mesi per i primi due anni cd ogni dodici mesi tutti gli anni seguenti in quanto crediamo che un programma di prevenzione che si basi sul mantenimento dell’integrità del sigillo dovrebbe essere prolungato per un tempo indefinito per tutto il periodo cioè in cui tale protezione risulterà indicata proprio per la semplicità della metodica e dei considerevoli risultati clinici.

In tali occasioni alcuni elementi potranno presentare fratture e/o perdite parziali di resina e se saranno ancora esenti da lesioni interprossimali si renderà necessario effettuare una riparazione detergendo semplicemente la superficie del materiale ed aggiungendo, previa mordenzatura dello smalto circostante, della nuova resina (identico prodotto 0 con caratteristiche chimiche simili) su quella preesistente seguendo il protocollo precedentemente  illustrato.

L’eventuale perdita di materiale nel tempo, dovuta in genere a processi abrasivi non esporrà in misura maggiore l’elemento dentale a future od eventuali lesioni poiché le microporosità risulteranno ancora in gran parte colmate dalla resina e la perdita di questa sarà solo a livello superficiale.

In questa fase saranno sigillati anche gli eventuali nuovi elementi crotti in arcata.

CONCLUSIONI

Sebbene tutte le ricostruzioni effettuate nella nostra pratica clinica ambulatoriale secondo il protocollo operativo precedentemente illustrato abbiano dimostrato di possedere nel tempo una soddisfacente adesione ai tessuti duri (minima perdita del materiale cd assenza di lesioni infiltrative marginali) l’integrità del sigillo più elevato negli elementi inferiori probabilmente grazie alle condizioni di gravità più favorevoli ed alla possibilità di poter usufruire della visione diretta durante le fasi operative e particolarmente nei bicuspidati forse per le ridotte superfici occlusali.

Crediamo in ultima analisi che la sigillatura effettuata correttamente, controllato nel tempo ed all’occorrenza riparata sia realmente in grado di mantenere inalterata per tutto il tempo desiderato l’integrità morfo-funzionalc di tutti gli elementi trattati.

BIBLIOGRAFIA

Manton D. J. , Messer L B. : “Pit and fissure sealants : another major cornerstone in preventive dentistry”. Australian Dental Journal 1995;

Hayatt TP “Prophylactic odontomy”. Dcnt. Cosmos, 1923.

Bodccker C.F.: “Dental caries immunization whithoutfilling•. NYSDJ, 30:149-154, 1964. Maspcro D. , Ccrati M. , Ghczzi L: “Lo stato dell’artc cici sigillanti” I Dossier del Dentista M oderno.

Waggoner W. E, Siegal M.: “Pit and fissure sealant application : updating the technique”. JADA, vol. 127, March, 1996.

Ripa L. W. : “Sealant revisted: an ofthe effectiveness ofpit and fissure sealants•. Caries Research 1993; 27 (suppl.

Shariati M., Featherstone J.D.B., Krause L, Barrct N.A.: *lnhibitory cffcct of fluoridatcd and nonfluoridated resins as sealants an occlusal caries”. ORCA 36th Amm. Conf. 1989,p.24.

National Institutcs of Hcalth Conscnsus Development Conference : sigillanti dentali  la prcvcnzionc della carie”. Il Dentista Moderno 411985.

National Institute of Hcalth: “Conscnsus development conference statement on dental sealants in the prevention of tooth decay”. JADA, vol. 108, February 1984

Evans T., Silverstone LM : “The effect of salivary contamination in vitro On ctchcd human cnamcl”. J. Dcnt. Rcs. 60 (Special Issuc A): 621(Abstr.1247), 1981.

Hitt J.C., Fcigal R. J.: “Usc of a bonding agcnt to reduce sedant sensitivity to moisture contamination: an in vitro study”. Pediatric Dentistry : January/February, 1992-Vol. 14, num. 1.

Dorignac G.F. : “Efficacy of higly filled composites in the caries prevention of pits and fissurcs: two and onc-half ycars of clinical resu1ts”.J. Pcdod. 11:13945, 1987. cntistry for Childrcn July-August, 1992.

 

*Dott. Alberto M.Pujia: Università degli studi di Roma “TorVergata”-Ricercatore Corso di Laurea Odontoiatria e Protesi Dentaria.

Dott. Alberto M. Pujia*

 

ALBERTO PUJIA*
GIULIO MARIANI**

L ‘autore descrive un caso di monoedentulia in cui è stato necessario, in fase preimplantare, correggere le alterazioni dei tessuti duri e molli della cresta edentula, al fine di realizzare un adeguato posizionamento dell’impianto per una successiva riabilitazione protesica funzionale ed estetica.

Introduzione

La riabilitazione implantare è una metodica terapeutica ben documentata e prevedibile con favorevoli risultati clinici a lungo termine.
Frequentemente però, soprattutto nei casi di edentulia parziale, non si riscontrano condizioni dei tessuti ideali per un corretto posizionamento degli impianti, tale da consentire una successiva riabilitazione protesica non solo funzionale, ma anche estetica con validi profili di emergenza.

L’inserimento dell’impianto in posizione corretta sia in senso vestibolo-palatale sia corono-apicale è di fondamentale importanza per la riuscita estetica e la funzionalità della protesizzazione.

Pertanto, in tali circostanze, si rende necessario modificare e sviluppare preliminarmente il sito implantare, al fine di ripristinare un adeguato volume osseo e un’adeguata architettura e morfologia dei tessuti gengivali.

La sostituzione di un incisivo centrale su impianto posizionato in una cresta rigenerata è quindi una procedura affidabile e predicibile, se si segue un protocollo operativo corretto. Pertanto, in tali circostanze, si rende necessario modificare e sviluppare preliminarmente il sito implantare, al fine di ripristinare un adeguato volume osseo e un’adeguata architettura e morfologia dei tessuti gengivali.

Ciò può essere ottenuto con diverse tecniche chirurgiche in grado di «preparare» i tessuti duri e/o molli per il successivo posizionamento implantare protesicamente guidato.

 

Presentazione del caso clinico

La paziente G.M., di 25 anni, si è presentata alla nostra osservazione presentava, buone condizioni di salute generale e all’esame obiettivo del cavo orale si riscontrava l’assenza di patologie cariose o parodontali.

Con una monoedentulia di  1. 1 , richiedendo una riabilitazione protesica implantare, non volendo una protesi fissa tradizionale.
La perdita di 1.1 era occorsa alcuni anni prima in seguito a un trauma, e la paziente era stata a suo tempo riabilitata temporaneamente con una piccola protesi rimovibile.

L’ esame clinico del la regione dentale frontale superiore evidenziava la mancanza di 1.1 , con una grave alterazione dei tessuti molli della cresta edentula.

L’esame radiografico (ortopantomografia e TAC Dentascan) mostrava uno spessore orizzontale della cresta ossea insufficiente per il posizionamento implantare.

Alla luce delle richieste della paziente e dei rilievi clinici e radiografici si impostava un piano di trattamento in quattro fasi che prevedeva:

  1. la correzione del difetto mucogengivale della cresta edentula;
  2. la rigenerazione ossea dell’atrofia orizzontale della cresta;
  3. il posizionamento di un impianto secondo la metodica dell’osteointegrazione;
  4. la scopertura dell’impianto e la successiva riabilitazione protesica funzionale ed estetica di 1.1.

Il piano di trattamento otteneva il consenso informato della paziente.

Per correggere la grave atrofia ossea orizzontale della cresta edentula si interveniva mediante un intervento di rigenerazione ossea guidata con membrana riassorbibile, associata a innesti di osso eterologo ed al posizionamento dell’impianto.

Tale intervento avveniva senza complicanze, con una completa e stabile copertura della membrana da parte dei lembi.
Dopo 6 mesi si realizzava l’intervento di riapertura del sito e, verificato il raggiungimento di un adeguato volume di tessuto rigenerato, si procedeva alla scopertura della testa implantare.

Dopo l’iniziale guarigione gengivale si procedeva alla rilevazione delle impronte e alla realizzazione e applicazione di un moncone protesico personalizzato e di una corona protesica provvisoria necessaria per il condizionamento e la maturazione definitiva del tessuto molle.

Successivamente, si applicava la corona protesica definitiva in metallo-ceramica per la riabilitazione funzionale ed estetica di 1.1.

Discussione

Il caso clinico presentato conferma che, con l’ausilio di diverse metodiche chirurgiche, è possibile correggere e modificare in fase preimplantare le alterazioni dei tessuti duri e molli che impediscono un corretto posizionamento dell’impianto secondo principi idonei a un successivo restauro protesico, non solo funzionale ma anche estetico.

 

Figura 1: Impianto con osso eterologo

 

Figura 2: Sito impiantare pre-scopertura

 

Figura 3: Caso finalizzato

 

Figura 4: Particolare del margine

 

 

Dall’esame della letteratura sulla rigenerazione tissutale perimplantare si evince che la correzione dei difetti orizzontali della cresta ossea è una metodica delicata e complessa, ma comunque efficace e affidabile, con risultati favorevoli sia in studi sperimentali su animali sia in studi clinici a lungo termine sull’uomo.

L’osso rigenerato è indicato a ricevere impianti secondo la metodica dell’osteointegrazione in quanto presenta un comportamento simile all’osso naturale per quanto concerne la risposta al posizionamento degli impianti e l’adattamento al carico funzionale trasmesso dagli impianti osteointegrati.

Infatti, recenti studi clinici a lungo termine7 8 hanno evidenziato percentuali di successo dopo carico degli impianti posizionati in osso rigenerato variabili da 95,8% a 97,5% .

Pertanto, la correzione e la rigenerazione preimplantare dei tessuti duri e molli costituiscono una procedura complessa ma efficace, che consente un posizionamento implantare ideale per una ottimale riabilitazione protesica funzionale ed estetica.

 

Riferimenti bibliografici

l . ADELL R., LEK’HOLM U., ROCKLER B., BRÅNEMARK P.I.: “A 15-year study of osseointegrated implants in the treatment of the edentulous jaw”. Int J Oral Surg 198 1; 6: 387-416. 2.

  1. OHRNELL L., HIRscH J., ERICSSON 1., BRÀNEMARK P.l.: “Single tooth rehabilitation using osseointegration. A modified surgical and prosthetic approach”. Quintessence Int 1988; 19: 871-6. 3.
  2. BUSER D, DULA K, HIRT H., SCHENK R.: “Lateral ridge augmentation using autografts and barrier membranes: a clinical study with 40 partially edentulous patients”. J Oral Maxillofac Surg 1996; 54: 420-32.
  3. DAHLIN C., LEKHOLM U., LINDHE A.: “Membrane-induced bone augmentation at titanium implants. A report of ten fixtures followed from I to 3 years after loading”. Intj Period Rest Dent 1991; 16: 273-81.
  4. BUSER D., DULA K., LANG N., NYMAN S.: “Long term stability of osseointegrated implants in bone regenerated with the membrane technique. 5 years results of a prospective study with 12 implants”. Clin Oral Impl Res 1996; 7: 175-83.
  5. PALMER R., SMITH B., PALMER P., FLOYD P., JOHANSSON C., ALBREKTSSON T.: “Effect of loading on bone regenerated at implants dehiscence sites in humans”. Clin Oral Impl Res 1998; 9: 283-91.
  6. FUGAZZOTTO P.A.: “Report of 302 consecutive ridge augmentation procedures: technical consideration and clinical results”. Int J Oral Mcrxillofac Implants 1998; 13: 358-68.
  7. NEVINS M., MELLONIG J., CLEM Ill D., REISER G., BUSER D.: “Implants in regenerated bone: long-term survival” Int J Periodontics Restorative Dent 1998; 18: 35-45.

 

 

 

* Odontoiatra, Ricercatore — Università degli Studi di Tor Vergata

** Specializzato in Chirurgia Maxillo-Facciale — Università degli Studi di Tor Vergata

 

Le resine composite

Alberto M. Pujia*, Carlo Calabrese* *

Riassunto

Gli autori descrivono le resine composite analizzandone la chimica e le proprietà fisiche.
Negli ultimi anni si è verificato una sempre maggiore diffusione di restauri estetici in composito.

Le resine composite foto polimerizzabili risultano attualmente i materiali più utilizzati nella ricostruzione diretta e indiretta dei tessuti dentari, grazie alle valide proprietà meccaniche e alle eccellenti caratteristiche estetiche.

Le due sostanze si uniscono chimicamente tra loro grazie all’azione di un agente legante (o accoppiante) applicato alla superficie delle particelle di riempitivo.

Le resine composite sono formate da diversi componenti: la fase organica resinosa (matrice o resina di base),
la fase intermedia (agente legante o accoppiante), la fase inorganica minerale dispersa (riempitivo o rinforzante o carica o filler) ed altre sostanze accessorie quali gli iniziatori, gli attivatori o acceleratori, gli inibitori e gli stabilizzatori.

Fase Organica Resinosa

La matrice nella maggior parte dei compositi posti oggi in commercio è costituita dal composto chimico sintetizzato da Bowen e conosciuto come resina omonima (monomero) e/o UDMA (uretandimetacrilato) a cui si uniscono altre resine di minor peso molecolare. Questa è composta da una successione di monomeri ognuno dei quali deriva da una reazione di sintesi tra bisfenolo A (4,4 isopropilendifenolo) (BIS) e due molecole di glicidil-metacrilato (2,3 epossipropilmetacrilato)(GMA). Il monomero BIS-GMA realizza polimeri reticolari tridimensionali per una reazione di addizione dei gruppi metacrilici mentre i gruppi idrossilici favoriscono la formazione di legami di idrogeno e l’assorbimento di acqua.

Il monomero è notevolmente viscoso e per tale ragione viene diluito con ulteriori monomeri od oligomeri con basso peso molecolare in modo da conseguire una fluidità adeguata.
Tali diluenti sono il trietilenglicoldimetacrilato (TEGDMA) in genere il più util izzato, l’etilenglicoldimetacrilato (EGDMA), il diuretandimetacrilato (DUDMA), il metacrilato di bisfenolo (BIS-MA) ed il metilmetacrilato (MMA).

Nella matrice sono inoltre dispersi pigmenti inorganici aventi lo scopo di impartire ai materiali le più idonee tonalità di colore tra questi ricordiamo il biossido di titanio e gli ossidi di ferro.

Le resine non riempite (fluide) utilizzate per l’adesione del materiale composito con lo smalto mordenzato contengono in genere monomero BIS-GMA variamente diluito con metilmetacrilato (MMA) onde ottenere un prodotto con del le caratteristiche meccaniche ed una viscosità adeguata.

Fase Intermedia

Serve ad unire la fase organica con quella minerale dispersa per mezzo di un collante organico a base di silicio (silano) che ricopre le particelle inorganiche realizzando una connessione tra i due componenti del sistema.

Sono sufficienti piccole quantità di sostanza (0,025-2%) e la più utilizzata è i l metacrilossipropiltrimetossisilano che è una molecola bifunzionale caratterizzata dalla presenza di un monomero metacrilato ad una estremità e di un gruppo silanico all’altra.

Fase Inorganica Minerale Dispersa

Il riempitivo è formato da minutissime particelle minerali incorporate nella matrice resinosa ed i materiali più frequentemente usati sono quarzo, composti vetrosi e ceramici come silicati di alluminio e litio, silicati di bario ed alluminio, silicati di stronzio ed alluminio, vetro borosilicato, vetri di bario, vetri di stronzio, alluminosilicati di zirconio e stagno ed anche fluoruro di calcio. La percentuale differisce qualora venga espresso in peso oppure in volume.

In relazione alla composizione chimica, alle dimensioni ed alla quantità in peso del materiale le resine sono distinte in: resine composite convenzionali o tradizionali, resine composite omogenee micro riempite, resine composite micro riempite non omogenee e resine composite con riempitivo misto.
Il riempitivo o fillers rappresentano le sostanze aggiuntive per aumentare la resistenza della resina: Macroparticelle (8-25 micron) Particelle fini ( 1-8 micron) Microparticelle (0.04-0.2 micron).

Resine composite convenzionali o tradizionali

Costituite da macro particelle in scaglie con dimensioni comprese tra I e 60 micron (10-12 micron di media) si dividono in convenzionali a particelle grossolane (5 micron in media) e convenzionali a particelle fini (1-2 micron);il riempitivo costituisce circa il 70-80% in peso.
Resine composite omogenee micro riempite. Presentano dimensioni molto più piccole rispetto alle precedenti il riempitivo è costituito da micro particelle sferiche di silice colloidale con dimensioni comprese tra 5 e 50 nanometri; il riempitivo costituisce il 10% in peso.

Resine composite micro riempite non omogenee

Comprendono complessi micro riempiti con particelle prepolimerizzate e reinserite nella massa con dimensioni da 1 a 200 micron, complessi micro riempiti a base polimerica di forma sferica con diametro di 20-30 micron e complessi agglomerati di micro particelle di dimensioni della grandezza di 1-25 micron; il riempitivo costituisce il 50% in peso.

Resine composite con riempitivo misto

Analoghi alle resine tradizionali si distinguono per le dimensioni delle particelle in ibridi con macro particelle (superiori ai 2 micron), ibridi con micro particelle e particelle fini (inferiori ai 2 micron) ed ibridi con particelle micro fini (0,04-1 micron);
il riempitivo costituisce 1’85% in peso ed il 74% in volume e pertanto il contenuto della matrice si riduce a circa il 15% in peso ed il 26% in volume fornendo proprietà meccaniche adeguate come una notevole resistenza agli stress meccanici ed un ottima lucidabilità della superficie.

La polimerizzazione del monomero è una reazione chimica che induce la formazione di un complesso macromolecolare.

Il monomero BIS-GMA è caratterizzato da due doppi legami C=C situati ciascuno ad una estremità della molecola i quali determinano un’aggregazione dei monomeri per addizione attraverso un meccanismo di tipo radicalico.

Affinché la reazione abbia inizio è necessaria la presenza di radicali liberi e perché questi vengano prodotti è indispensabile una sostanza definita iniziatore, dalla quale essi originano per decomposizione.

Essi promuovono l’apertura dei doppi legami C=C nei gruppi metacrilati del monomero innescando una reazione a catena che conduce alla formazione di un polimero ad alto peso molecolare con una struttura reticolata tridimensionale.

L’ iniziatore a sua volta ha bisogno di essere attivato, cioè decomposto, dall’azione di un attivatore o acceleratore. Nel caso specifico si tratta di luce visibile lamda da 400-520 nanometri, preferibilmente 468 nanometri, come iniziatore un dichetone quale il canforochinone ed una ammina terziaria organica quale la N,N-dimetilamminoetilmetacrilato che funge da agente riducente.

Nella formulazione dei prodotti sono presenti inoltre sostanze dette stabilizzatori (benzofenoni) che ritardano i fenomeni di invecchiamento ed i cambiamenti di colore che si manifestano con la degradazione del materiale per ossidazione delle catene macromolecolari e degli inibitori quale il 4-metossifenolo ed il 2,4,6-tributilfenolo terziario impiegati in concentrazioni dello 0,1 per cento.

Le qualità fisico-meccaniche dei materiali compositi si realizzano in buona parte per il trasferimento delle tensioni dalla matrice 45 polimerica alla fase dispersa (riempitivo) di elevata resistenza.
Quando il composito è sollecitato la fase organica (duttile) trasmette le tensioni al riempitivo che essendo rigido si oppone alle deformazioni.  Le proprietà fisico-chimiche-meccaniche del polimero sono determinate in gran parte dal grado di conversione o estensione della polimerizzazione cioè della quantità relativa dei doppi legami nei gruppi metacrilici impegnati nel processo di polimerizzazione, dalla contrazione del materiale, dall’espansione termica lineare ed igroscopica.

Conversione o Estensione della Polimerizzazione

Al termine della reazione chimica non tutti i doppi legami hanno reagito e quelli residui forniscono il parametro per la valutazione del grado di conversione.

Per i compositi in commercio questo varia da 35 al 75% (Vankerchoven 1982) e ciò indica che il 25-65% di saturazione residua è costituita principalmente dai gruppi metacrilati liberi.

Il processo di polimerizzazione continua ancora per un tempo stimato di almeno ventiquattro ore dopo l’attivazione (Leung, 1983) ed alcuni Autori sostengono che i compositi attivati con luce visibile completano la reazione dopo una settimana circa (Watts, 1987).

Contrazione del Materiale

Durante la polimerizzazione le molecole del monomero si avvicinano tra di loro ad una distanza tre volte inferiore (legame covalente) di quella presente nelle fasi precedenti l’inizio della reazione (legame di Van der Walls) (Thonpson 1979).

Questo provoca una contrazione la cui entità risulterà correlata al numero di legami formatisi per un volume noto; i valori oscillano dall’I,7 al 5,7% ((Dennison, Craig 1972, Davidson, De Gee 1984).

La contrazione è ostacolata dalla maggiore concentrazione dei monomeri diluenti a bassa viscosità pertanto maggiore è il contenuto relativo di BIS-GMA e minore sarà la contrazione da polimerizzazione (Asmussen 1985).

Espansione Termica Lineare

Esiste una relazione inversa tra il contenuto in volume di carica inorganica ed il coefficiente di espansione termica (Soderholm 1984); i compositi con un basso contenuto di riempitivo mostrano frequentemente un alto coefficiente;
la resina non composita presenta un valore di coefficiente di espansione pari a ottanta, novanta.

L’espansione insieme con gli stress meccanici ed alla degradazione elettrolitica del riempitivo può portare ad un rapido cedimento del legame matrice—riempitivo con conseguente peggioramento delle proprietà fisiche del materiale.

Espansione Igroscopica

E’ causata dall’assorbimento d’acqua che inizia dopo quattro, sei ore dall’applicazione del materiale, raggiunge il picco massimo entro una settimana e prosegue sino al ventottesimo giorno circa (Vihol, Gerhardt 1975, Hansen 1982).

Determina una espansione volumetrica di 0,36-3, 1% che in parte può compensare la contrazione da polimerizzazione (Bowen 1982).

L’acqua, penetrando attraverso la rete polimerica, produce corrosione da stress ed idrolisi del legame matrice-riempitivo con un iniziale difetto a livello del legame silanico e un ulteriore assorbimento d’ acqua per un effetto capillare conduce ad un generale decadimento delle proprietà meccaniche del materiale (Soderholm 1983).

Tutte le resine composite attualmente prodotte dall’Industria presentano caratteristiche tali da poter essere validamente impiegate nelle metodiche di restauro, diretto ed indiretto.

Attualmente non esistono analisi predittive inerenti le prestazioni cliniche delle resine composite nel lungo periodo e pertanto i termini di valutazione utili per un rapido raffronto e scelta d’uso nell’ambito di sistemi resinosi equivalenti (ibridi) si riducono a pochi parametri immediatamente comprensibili quali la durezza (Rockwell) (65 HR), la resistenza al la compressione (296—3 10 MPa), la resistenza alla trazione (5 1 , 7-67 MPa), ed il modulo di elasticità (13,0-29 GPa).

L’interpretazione di questi parametriI materiali compositi vengono sottoposti alle sollecitazioni fisiologiche meccaniche dovute alle forze masticatorie e spesso dalle parafunzioni sollecitazioni che possono generare pressioni-trazioni locali che raggiungono valori anche molto elevati.

Inoltre nel cavo orale si possono avere rapide variazione di temperatura che possono comportare sbalzi repentini anche maggiori di 60 0 C, I ‘acidità e la basicità del cavo orale possono variare da zona a zona e possono anche cambiare marcatamente in tempi brevi.
Esiste un’ampia ed attiva flora batterica che può subire notevoli alterazioni a causa di carenze igieniche, di abitudini alimentari, di condizioni patologiche e di svariati altri fattori.
Pochissimi ambienti biologici risultano altamente corrosivi come il cavo orale caratteristica questa dovuta al l’umidità, all’aereazione, agli sbalzi temici e dalla presenza di sostanze corrosive del sito.

Tabella riassuntiva:componenti delle resine composite
MATRICE
Resina di Bowen o BIS-GMA
-Bisfenolo A (4,4 isopropilendifenolo)
-Glucidilmetacrilato (2,3 epossipropilmetacrilato)
– Uretandimetacrilato UDMA

AGENTE LEGANTE
Metacrilossipropiltrimetossisilano

RIEMPITIVO
Quarzo
Ceramiche
Vetri
Boro-silicati

SOSTANZE ACCESSORIE
Controllori di Viscosità
-Trietilenglicoldimetacrilato (TEGDMA)
Pigmenti-Biossido di titanio
-Ossido di ferro
Iniziatore
-Canforochinone
Agente Riducente
-N.N dimetilamminoetilmatacrilato
Attivatore
-Luce visibile di lunghezza d’onda di circa 400-520 nm
Stabilizzatore
-Benzofenoni

Riferimenti bibliografici

  • TCIRKÜN L.S, LEBLEBICIOCLU E.A.: “Stain retention and surface characteristics of posterior composites polished by one-step systems” Am J Dent. 2006 Dec; 19(6):343-7.
  • MOTTSLJKI C., MONTI LIMA L, EMI SANABE M., JACQUES P., SANTOS-PINTO L: “Evaluation of the microtensile bond strength of composite resin restoration in dentin prepared with different sizes of aluminum oxide particles, using the air abrasion system” Minerva Stomatol. 2006
  • RÜTTERMANN S., RITTER J., RAAB W.H., BAYER R., JANDA R.: “Laser-induced fluorescence to discriminate between a dental composite resin and tooth” Dent Mater. 2007 (11 ): 1390-6. Epub 2007 Jan 4.
  • GRAY G.B., CHENG H., SHAH K., JONES N.T., JAGGER D.C.: “An in-vitro investigation of the effect of a water additive and a new acidic primer on the tensile bond strength of composite resin to human enamel and dentine” Eur J Prosthodont Restor Dent. 2006 Dec; 14 (4): 163-8.
  • TERRY D.A., LEINFELDER K.F.: “Managing stress with composite resin: The restorativetooth interface” Dent Today. 2006 100-4;
  • KOTHARI A.: “Indirect bonding technique” World J Orthod 2006 Winter; 7(4):389-93.
  • ELLAK’WA A., CHO N., LEE LB.: “The effect of resin matrix composition on the polymerization shrinkage and rheological properties of experimental dental composites”. Dent Mater. 2007 Oct; 23(10): 1229-35. Epub 2006 Dec 19.
  • BLALOCK J.S., HOLMES R.G., RUEGGEBERG EA.: “Effect of temperature on unpolymerized composite resin film thickness” J Prosthet Dent. 2006 Dec; 96 (6): 424-32.

*Odontoiatra, Ricercatore Università degli studi di Roma “Tor Vergata” — Unità Operativa Dipartimentale Complessa di Odontoiatria Ospedale “S. Pertini” Roma.

** Medico, Specialista in “Odontostomatologia Specialista in “Ortognatodonzia” e specialista in Chirurgia “Odontostomatologica “, responsabile Unità Operativa Dipartimentale Complessa di Odontoiatria Ospedale “S. Pertini ” Roma.

 

 

ALBERTO PUJIA•

CARLO CALABRESE**

Per adesione (connessione tra due superfici) si intende la forza che si oppone alla separazione di due corpi oppure di due sostanze eterogenee poste in contatto.

L’adesione tra due superfici si ottiene quando queste sono mantenute insieme da forze interfacciali;
una delle due è lo smalto (substrato o aderente) mentre l’altra è la resina, fluida e composita (adesivo).

Le forze interfacciali sono di natura meccanica, di natura chimica o di entrambi i tipi.

L’adesione meccanica si realizza per mezzo della polimerizzazione delle resine dopo l’esposizione alla luce visibile (effetto reologico, retrazione del materiale) e tramite le microscopiche irregolarità e fessure (cribrosità) ottenute sulla superficie dello smalto dopo la mordenzatura con acido ortofosforico al 36.5-37.5%.

L’adesione che sfrutta l’attuazione molecolare prevede invece che ci sia affinità chimico-fisica tra l’adesivo e la superficie dell’aderendo.

L’adesione chimica o specifica si realizza per mezzo di due principali tipi di attrazione molecolare: uno di tipo chimico a opera di forze di valenza primaria (legame ionico o eteropolare o elettrovalente, covalente e dativo o di coordinazione) che mantengono gli atomi insieme per formare molecole o semplici cristalli ed uno di tipo fisico ad opera di forze di valenza secondaria o legami intermolecolari (forze di Van der Waals e legami ad idrogeno o ponte d’idrogeno).

Il legame che si forma può essere relativamente debole se dovuto a forze di Van der Waals o a legami idrogeno, più resistente se si formano legami ionici o covalenti.

Nel caso in questione l’adesione sarà determinata dall’insieme di forze di origine meccanica e di origine chimica che si richiamano prevalentemente alle forze di Van der Walls.

Queste ultime appaiono quando le molecole dei due corpi sono separate tra loro solamente da 3 o 4 angstrom di distanza (1 Angstrom = 10 ‘° metri).

Le prove di trazione su smalto pulito, levigato ma non mordenzato (assenza di penetrazione dell’adesivo nello smalto) indicano un valore medio di 4,20 Kg/m2 e benché questi legami adesivi di origine chimica siano da soli insufficienti per una solida connessione essi contribuiscono validamente al legame.

La necessità di realizzare validi legami adesivi obbliga il clinico a privilegiare i legami di origine meccanica ma per riuscire ad ottenere forze interfacciali adeguate non è sufficiente creare delle porosità nello smalto, benché queste esercitino la funzione di zone di ancoraggio occorre che l’adesivo alloggi perfettamente in esse e realizzi uno specifico contatto tra le molecole dell’adesivo e quelle del substrato.

Esistono fattori di variabilità di adesione legati al materiale quali ad esempio la sua viscosità, la tensione superficiale e la contrazione al momento della presa.

Le caratteristiche peculiari per ottenere una adesione adeguata riguardano l’adesivo che dovrebbe essere idrofilico e chimicamente reattivo capace di generare il legame in tempi brevi e la superficie che dovrebbe essere chimicamente pulita, asciutta ed altamente reattiva.

Le resine fluide possiedono una buona compenetrazione (la maggiore fluidità rispetto alla matrice resinosa del composito permette una elevata bagnabilità delle superfici ed una migliore adesività) ma lo spessore dell’adesivo applicato dovrà mantenersi entro limiti contenuti pari ad un sottile strato di pochi micron (100 micron).

Qualora lo spessore del legante sia eccessivo contribuirà a creare, sommandosi alla resina composita, uno strato relativamente elevato rendendo la zona di confine elemento-composito poco resistente alle continue sollecitazioni meccaniche cui è sottoposto.

I l cedimento dl materiale durante la normale attività funzionale è la risultante della somma di piccole deformazioni (microfratture del riempitivo oppure cedimento del legame matrice-riempitivo) che divengono permanenti quando lo stress supera il limite elastico e la deformazione stessa non viene recuperata negli intervalli liberi di carico.

In caso di frattura questa avviene in parte dentro la componente polimerica ed in parte sulla superficie adesivo-substrato.

Nei compositi fotoattivati l’estensione dei legami crociati è determinata dallo spessore del materiale di apporto.

Il fissaggio diretto dei restauri allo smalto mordenzato risulta essere assai affidabile in quanto la resina composita impiegata, se necessario, con la resina fluida come materiale intermedio offre una resistenza al distacco di circa di 15-20 MPa equivalente ad un valore dì 147- 196 Kg/cm’. Ricordiamo che chilogrammo è uguale a 9,8 Mega Pascal.

La resistenza tensile (in vitro) alla trazione del legame allo smalto mordenzato è di l 8-19 MPa nelle preparazioni con i prismi tagliati trasversalmente e di 10-11 MPa nei campioni con i prismi tagliati longiditudinalmente.

Le forze impiegate nella sperimentazione clinica (compressione e taglio) sono indubbiamente diverse rispetto a quanto avviene nella cinematica masticatoria o nel ripetersi di un successivo evento, ma offrono comunque una resistenza notevolmente superiore alla disinserzione.

Il processo di adesione viene influenzato da una serie di fattori tra i quali la bagnabilità che costituisce l’abitudine dell’adesivo ad entrare in contatto con l’aderente e viene rappresentata dal l’angolo (rad) di contatto formatosi tra i due.

Il valore dell’angolo di contatto (radiante) è in finzione dell’adesivo, dell’aderente e dalla preparazione di questi.

I principali fattori che influenzano il fenomeno della bagnabilità e l’angolo dì contatto sono  l’energia  libera di superficie dell’aderendo che indica la sua attitudine ad attrarre le molecole esterne, la tensione superficiale dell’adesivo che dipende dalle forze di coesione interne e l’energia interfacciale solido-liquido.

Un liquido con angolo di contatto basso presenterà una tensione superficiale bassa (bassa viscosità) e presenterà nelle condizioni ottimali (smalto mordenzato) un angolo di contatto con valore zero distribuendosi spontaneamente sulla superficie.

Affìnchè molecole delle due superfici possano entrare in contatto reciproco occorre che l’adesivo sia il più fluido possibile per favorire la sua distribuzione e che lo smalto sia chimicamente pulito (assenza di sostanze contaminanti le quali possono ridurre notevolmente tale fenomeno).

Per migliorare i risultati clinici si procederà ad una mordenzatura con acidi deboli della superficie dello smalto.

Nel J 955 Buonocore introdusse l’idea di mordenzare lo smalto con acido ortofosforico, ponendo le basi per l’adesione; questa tecnica viene ancora utilizzata e permette di produrre un complesso tridimensionale sulla superficie smaltea, aumentando sia l’area disponibile per l’adesione, sia l’energia libera di superficie.

La corrosione con acido debole (acido ortofosforico) demineralizzando lo smalto crea delle irregolarità (micro-fessure) e contemporaneamente determina un ampliamento della superficie bagnabile ed un aumento della tensione superficiale (elevata energia libera di superficie). Questa è direttamente proporzionale alla mineralizazione del tessuto ed inversamente proporzionale al suo contenuto di materiale organico;
l’adesione allo smalto ricco di idrossiapatite è molto reattivo per la presenza di numerosi gruppi OH.

Il fenomeno della mordenzatura permette di realizzare un ancoraggio micromeccanico del composito resinoso con effetto reologico (fase della presa), aumentando di conseguenza l’adesione del prodotto e l’impermeabilità del contorno periferico.

Le cribrosità (porosità ritentive nelle microscopiche irregolarità e fessure dello smalto) sono infatti facilmente permeate dall’adesivo che penetra per capillarità formando zaffi o estensioni resinosi che rimangono stabilmente ancorate in esse realizzando una salda ritenzione fisico- meccanica.

La resina non composita essendo bi-funzionale copolimerizza formando doppi legami carbossilici (carbonio-carbonio) con la resina composita che verrà successivamente applicata.

L’adesività fisica aumenta infatti in proporzione dell’incremento delle aree che prendono rapporto con l’adesivo e alla diminuzione del diametro delle singole particelle di materiale.

La resina non riempita costituisce un valido tramite tra i tessuti duri dentali e la resina composita saturando lo spazio (hiatus, gap) esistente tra i due materiali (chiusura dei margini dell’interfaccia smalto-composito). In tal modo l’infiltrazione marginale diviene in genere praticamente trascurabile.

Lo hiatus generalmente presente l ungo l’ interfaccia smalto-composito appare di maggiore ampiezza in quei casi nei quali sono stati impiegati solamente compositi a granulometria elevata senza l’interposizione dell’adesivo e sono state evidenziate inoltre microfessure di entità direttamente proporzionali  alla dimensioni del composito adoperato.

Infatti maggiore è la percentuale dei riempitivi inorganici e più cospicue sono le loro dimensioni, minore risulterà l’adattamento marginale.

Tutti i compositi presentano una contrazione da polimerizzazione il cui valore è all’incirca del tre per cento.

Quando avviene la diminuzione di volume si genera una tensione all’interno di tutti i componenti del sistema: composito, interfaccia elemento/composito e smalto ed in alcuni casi le forze della contrazione possono essere cosi elevate da provocare fratture microscopiche dello smalto oppure il distacco nell’ interfaccia (adesivo-aderendo).

Per ridurre lo stress da polimerizzazione e da carico funzionale di un materiale rigido si interpone fra esso e la superficie dello smalto a cui aderisce uno strato di materiale elastico (resina non composita) di uno spessore (50- 100 micron) tale da agire come un ammortizzatore rispetto alle forze di contrazione da polimerizzazione (tensione) e di carico funzionale (compressione).

Si è sentita la necessità di ricorrere all’uso di tali leganti in quanto sussisteva un’instabilità del legame diretto tra substrato dentale e composito dovuto ai loro differenti parametri.

La resina fluida è infatti il prodotto intermedio che assicura l’adesione tra il materiale composito ed i tessuti duri del dente compensando le differenze fisiche tra i due quali il coefficiente di dilatazione termico ed il coefficiente di elasticità.

Clinicamente, più della contrazione, interessa l’entità dello stress a cui restauro, dente e interfaccia sono sottoposti; esso dipende dal modulo di elasticità, che è diverso per le varie famiglie di materiali.

Ricordiamo che l’adesione di natura chimica è dovuta al formarsi di catene polimeriche tra materiali di composizione simile (reticolazione polimerica).

Ulteriormente, la tensione superficiale critica, espressa in dynes/centimetri, di un liquido per ottenere la massima bagnabilità deve essere uguale od inferiore alla tensione superficiale critica (energia libera di superficie) del solido sul quale viene posto.

L’adesione ottimale è ottenuta quando la tensione superficiale dell’adesivo e quella del substrato risultano uguali cioè quando il valore delle forze intermolecolari tra i due raggiunge quello delle forze di coesione (intramolecolari) di ognuno delle due sostanze.

La tensione superficiale degli adesivi dentari varia da 35 a 38 dynes/centimetri.

La tensione superficiale critica dello smalto umano nelle condizioni fisiologiche nel cavo orale è di 31,5 dynes/cm, dopo l’essiccamento della superficie raggiunge i 38,5 dynes/cm valore compatibile con quello dei materiali compositi da cementazione.

Affinché l’adesione sia massima non basta che l’adesivo penetri nelle pareti dello smalto ma occorre che questo adattamento spaziale sia stabile nel tempo.

In altre parole nel corso della polimerizzazione l’adesivo deve presentare una detrazione volumetrica minima, in caso contrario le stesse forze diminuiscono la resistenza al distacco.

La retrazione che si produce nel corso della polimerizzazione dei monomeri è determinata dalla evaporazione dei prodotti di reazione secondaria (acqua oppure prodotti di peso molecolare basso che evaporano nel corso della presa), dal raffreddamento a partire da una temperatura

 

 

Figura1: Denfina mordenzata                                              Figura 2: Reslouro con Adesivo (resin Tag)       Figura 3: Giuro:iDne Smolto-declina Restauro

                                                                                                                                                                                                                                                                   Figura 4: Giunzione Smalto-denfirta Reslouro a maggior ingrandimento

 

 

C – angolo di contatto  basso — elevata bagnabilità     B – angolo di contatto elevato — bassa  bagnabilità    A – bagnabilità — angolo di contatto   

                                                   

 

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*Odontoiatra, Ricercatore  Università degli studi di Roma “TorVergata”  — Unità Operativa  Dipartimentale Complessa  di Odontoiatria Ospedale “S. Pertini” Roma.

**Medico, Specialista in “Odontostomatologia”, Specialista in “Ortogoatodonzia” e specialista in Chirurgia “Odon- tostomatologica”, responsabile Unità Operativa Dipartimentale Complessa di Odontoiatria Ospedale “S. Pertin i” Roma.

Riferimenti bibliografici

1.American Dental Association: “Status report on acid etching  procedures”. JADA 97:506, 1978.

  1. Arana E.M.: “Clinical observations of enamel after acid-etch procedure”. JADA 89: 1102,

3.     BUONOCORE M.G.: “Simple method of increasing the adesion of acrylic filling to enamel surfaces”. J. Dent. Rest.

34: 849, 1955.

  1. B M.G., Wrsvi A., Gwiwzrr A.J.: “Penetration of resin material  into enamel surfaces with reference to bouding”. Oral Biol. 13:61, 1968.
  2. Buonocore M.G.: “The use of adhesive in dentistry”. Charles C. Thomas, Springfield, 1975.
  3. Buonocore M.G.: “Retrospections on bonding”. Cl. N. Am. 25:24l, 1981.
  4. Chikawa ,  Inai N.,  Cho E.,  Kishikawa R, Otsuki M., Foxton RM, Tagami J.: “Effect of incremental filling technique on adhesion of light-cured resin composite to cavity floor”. Dent Maier J. 2006 Sep; 25 (3): 503-8.

8.     Bulucu B., Yesilyurt C., Cakir S., Meydan A.D.: “Influence of radiation on bond strength”. J Adhes Dent. 2006 Aug;.8.(4):.217-21.

  1. Islam R., Takada T.,Weerasinghe D.S., Uzzaman M, A., Foxton R.M., Nukajdo T., Tagami J.: “Effect of

resin coating on adhesion of composite crown restoration” Dent Mater J. 2006 Jun;.25.(2):.272-9.

  1. Nikolenko A., Frankenberger R.: “Evaluation of the modem self-etching adhesives efficacy” Stamotologia

(Mosk). 2006;85(3):4-7.