INTRODUZIONE

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), i probiotici sono “Microrganismi vivi che, quando somministrati in adeguate quantità, conferiscono un beneficio alla salute dell’ospite”. In diversi studi è stato dimostrato come la somministrazione di probiotici possa migliorare la salute del cavo orale.

All’inizio sono stati e sono utilizzati per migliorare il benessere dell’apparato gastrointestinale ma è sempre più vivo l’interesse per un loro ruolo nel mantenimento della omeostasi generale e buccale in particolare.  I probiotici possono migliorare la condizione del paziente in ambito medico nei disturbi come diarrea, gastroenterite, malattie infiammatorie intestinali (morbo di Crohn e colite ulcerosa), cancro, inadeguata lattasi digestione, allergie pediatriche, iperlipidemia, malattie del fegato, infezioni da Helicobacter pylori, infezioni genito-urinarie.

I probiotici possono essere assunti direttamente con il cibo (formaggio, yogurt, latte fermentato, succo di frutta o gomma da masticare) o con preparazioni farmaceutiche (compresse, etc.) e nel loro passaggio nel tubo gastroenterico svolgono a vari livelli importanti funzioni per il mantenimento della salute, in particolare a livello della bocca hanno l’effetto di, ridurre l’incidenza di carie dentale, controllare  parodontite,  ridurre l’alitosi e combattere le  infezioni orali da candida. L’attività localizzata dei probiotici ha spesso effetti sull’intero organismo, ad esempio riducendo le conseguenze a distanza della infiammazione.Il controllo delle parodontopatie, può diventare  strategico per la prevenzione di malattie sistemiche ad esse correlate :  processi di aterosclerosi( Epstein; Beck  ), cerebropatie vascolari ( Beck; Loesche ; Syrjanen  ), patologie cardiache ( Andriankaja ; Beck; Benekar; Dietrich;    Meurman; Montebugnoli; Oe; Person ; Renvert ), gravidanze pretermine e basso peso del neonato ( Dasanayake).

 

 

Storia

Le prime osservazioni sugli effetti positivi dei probiotici sulla salute dell’uomo risalgono all’inizio del XX secolo; il premio Nobel Eli Metchnikoff, che lavorò all’Istituto Pasteur nei primi anni del Novecento, ipotizzò che questi effetti derivassero da un miglioramento dell’equilibrio microbico intestinale tramite inibizione di batteri patogeni.

Metchnikoff era convinto che la longevità della popolazione bulgara fosse legata alla abitudine di alimentarsi con lo yogurt e che  i batteri in esso contenuti fossero in grado  di ridurre la fermentazione intestinale prodotta da altri ceppi batterici . Si autosomministrò latte acido contenente, come lui lo chiamò, il” Bacillus Bulgaricus” e ne pubblicò gli effetti benefici (1907).

Fu un’ipotesi rivoluzionaria che offriva una soluzione non cruenta alla malattia mentale che  il medico tedesco Hermann Senator (1860)  attribuiva  ad un processo “autoinfettivo”, innescato dai batteri. Concetto ripreso nel 1887 dal medico francese Charles Bouchar  che coniò il termine“autointossicazione” per attribuire ai prodotti putrefattivi dei batteri l’insorgenza di problemi psichici.  La teoria della autointossicazione, in mancanza di soluzioni mediche, fu affrontata con metodi chirurgici e a finire nel mirino fu l’intestino.

Nei primi anni del secolo scorso Sir William Arbuthnot Lane ( Willie), in Inghilterra, cominciò a curare la depressione con l’ablazione chirurgica del colon con risultati che definiva positivi ma con una mortalità del 30%. Subito dopo ad entrare nel mirino furono i batteri della bocca. Negli USA, il dentista Henry Cotton decise di curare  la moglie e la figlia affette da problemi psichiatrici estirpando loro tutti i denti e diffuse il metodo a centinaia di pazienti!

L’opera di Metchnikoff si sviluppò in un periodo molto fertile per la microbiologia . Nel 1905 il pediatra francese Henry Tissler isolava nei bambini allattati al seno il Bifidobacterium  ; lo stesso autore l’anno successivo dimostrava che i bambini affetti da diarrea avevano nelle feci un ridotto numero di Bifidobacteria  rispetto ai bambini sani e li trattò con il batterio carente inventando di fatto il primo probiotico.

L’opera di Metchnikoff dà vita ad una rivoluzione concettuale nella quale i batteri non danno sempre patologie ma possono essere strumenti di salute.

La vita sarebbe impossibile senza la presenza dei batteri. Il nostro corpo convive e collabora con miliardi di batteri.  La quantità di batteri presenti nel nostro organismo supera per numero la quantità totale delle nostre cellule

 

Le cellule del nostro corpo ( escluso sangue e neuroni )                10¹²

I batteri residenti sulla cute                                                 10¹²

I batteri residenti nella bocca                                           10¹⁰

I batteri residenti nell’intestino                                           10¹⁴

Il peso dei batteri intestinali                                            > 1 kg

Il numero di batteri in 1 gr feci                                           10¹²

Microbioma > 100 volte il numero dei geni del genoma umano

I batteri operano in simbiosi con il nostro organismo e ad essi sono delegate funzioni critiche per la sopravvivenza

Maturazione dell’intestino ( Murgas Torrazza 2011)

Salute dei denti ( Colombo 2006; Ling 2010)

 Nutrizione dell’ospite

 Resistenza ai patogeni ( Candela 2008; Fukuda 2011)

 Regolazione della proliferazione  dell’epitelio intestinale

 Produzione di energia ( Ley 2006; Turnbaugh2006)

 Sviluppo del Sistema Immunitario( Round,2011; Ivanov 2008,2009)

 

 

La colonizzazione batterica del nostro organismo parte dalla bocca e si diffonde a tutto il tubo gastroenterico. Per lungo tempo si è ritenuto che il primo atto della colonizzazione avvenisse con il passaggio nel canale del parto e quindi con il contatto con i batteri presenti  nella vagina. Dopo la nascita la fonte di contatto si allarga  contatto al capezzolo materno e via via alle manipolazioni di coloro che si occupano delle cure parentali nonché alla stessa presenza dei batteri nell’ambiente. A poche ore dalla nascita la bocca è riccamente colonizzata. Sin dalla 8^a ora dal parto si evidenzia la presenza dello Streptococcus Salivarius  ( Rotimi 1981), un Gram-positivo considerato il pioniere della colonizzazione. Nei primi 8 giorni la flora buccale si arricchisce di batteri sia aerobi che anaerobi che per il 98% rappresenteranno il microbioma orale fino alla dentizione ( Cortelli 2008).

Per le prime due settimane la flora batterica della bocca costituirà la maggior fonte di colonizzazione dell’intestino ( Costello,2013)

I nati da parto vaginale presentano profonde differenze nel microbioma rispetto ai nati da parto cesareo, nei primi si assiste all’età di tre mesi a una maggiore variabilità della flora batterica sia della bocca che dell’intesino e a una tardiva colonizzazione da parte dello Streptococcus albicans ( Holgerson 2011,  Li  2005).

La differente colonizzazione batterica, proprio per il ruolo dei batteri su sistema immunitario, è stata correlata alla insorgenza successiva di varie patologie. I nati da parto cesareo presentano una maggiore incidenza di patologie quali riniti allergiche (Renz-Polster 2005) Diabete di tipo 1 ( Cardwell 2008), celiac Disease ( Decker 2010), obesità (Blunstein 2013).

L’allattamento al seno con il conseguente scambio batterico con la mamma o l’uso di latte artificiale ( infant formula), non contenente i batteri materni, hanno profonde ripercussioni sulla colonizzazione batterica e sulla omeostasi infiammatoria. Gli allattati al seno, a differenza di quelli allattati con la fed formula, presentano a tre mesi nella bocca una ricca presenza di lattobacilli, veri e propri probiotici materni) e godono di resistenza contro i patogeni ( Holgerson 2013, Romani Vestman 2013) e una importante protezione immuno mediata verso patologie quali l’asma e l’Inflammatory Bowel Disease. ( Olszak 2012).

Si comincia ad ipotizzare l’uso di probiotici che contengano i ceppi batterici della mamma per i bambini nati da parto cesareo e/ o non allattati al seno  (Funkhouser 2013).

 

Negli ultimi tempi si stanno accumulando evidenze che il primo contatto con i batteri avviene prima del parto. Batteri sono stati infatti isolati nella placenta, nel cordone ombelicale, nel liquido amniotico, nel mecomio, nelle membrane fetali

( Aagard 2014; Bearfield 2002; Jimenez  2005; Rautava 2012 ;Steel 2005; Stout  2013) Come ulteriore supporto del contatto batterico prenatale c’è l’evidenza che la flora batterica isolata dalla placenta è geneticamente vicina ai phyla della bocca        ( lingua e tonsille) e non ai batteri della vagina e dell’intestino ( Aagard  2014).

Sulla modalità di arrivo della flora batterica orale alla placenta non ci sono al momento molti dati e  sono state formulate diverse ipotesi tra le quali il passaggio di batteri  in circolo  in occasione di gengiviti molto frequenti in gravidanza

( Niederman  20013).

L’arrivo dei batteri nella struttura feto placentare, ambiente da sempre ritenuto , permette alla placenta una loro presentazione al sistema immunitario fetale al fine da indurre una immuno tolleranza del neonato verso il microbioma materno che inevitabilmente si trasferisce al neonato  con il parto e l’allattamento e che come è stato dimostrato svolge un ruolo essenziale per la salute. Tale immuno tolleranza è destinata a durare fino alla età adulta (Mold, 2008).

 

Nella bocca sono stati identificati più di 700 ceppi batterici, ma la flora microbica è differente da soggetto a soggetto e ogni individuo può contare su una popolazione batterica composta in media da 30-100 specie che costituiscono un ecosistema personalizzato : la flora del cavo orale è parte essenziale della unicità biologica dei singoli individui. Tale unicità si matura attraverso un vero e proprio iter temporale  nel quale svolgono un ruolo importante: la genetica, lo scambio batterico con la madre, l’età,le abitudini alimentari, l’uso di farmaci,le malattie intercorrenti.

La efficacia del probiotico, non può prescindere dalla individualità biologica con la quale deve confrontarsi (Costello eto al., 2009; Li et al., 2013; Zhou et al., 2013).

 

Dinamiche di colonizzazione da parte dei probiotici

Numerose sono le variabili che possono influenzare la permanenza nella cavità orale di nuovi ceppi batterici.

Innanzi tutto va considerato che la composizione della flora batterica della bocca tende a rimanere stabile nel tempo. Nella saliva, ad esempio, la composizione del microbioma nei singoli individui è risultata costante ai controlli periodici condotti in un arco di 7 anni ( Rasiah  2005). Bisogna tuttavia tener conto che la bocca non rappresenta per i batteri un ambiente uniforme, ciò ha indotto a creare nello NIH Human Microbiome Project ( HMP) un data base che contemplasse  almeno nove nicchie biologiche che si sono rivelate con caratteristiche peculiari per la composizione batterica: mucosa della bocca, palato duro, gengiva cheratinizzata, tonsille palatine, placca sopra e sotto gengivale, saliva, gola, dorso della lingua. (Zhou, 2013)

L’arrivo di batteri entra in un sistema di interazione molto complessa con la flora residente. Sono state descritte almeno 5 tipi di interazione: competizione per i nutrienti, sinergia, antagonismo, neutralizzazione dei fattori di virulenza , interferenza con i sistemi di segnalazione ( quorum sensing) batterica. ( Kuramitsu 2007).

La competizione per i nutrienti è elemento fondamentale da considerare per la sopravvivenza del probiotico  in quanto la colonizzazione è strettamente dipendente dalla disponibilità di nutrimento utilizzabile dai differenti ceppi. Roberfroid coniò nel 1998  il termine  prebiotic per definire “a non-digestible food ingredient that beneficially affects the host by selectively stimulating the growth and/or the activity of one or a limited number of bacteria in the colon.”. Tra i prebiotici vanno annoverati i fruttani, le maltodestrine, i frutto oligosaccaridi,e i galattosaccaridi, praticamente i componenti della nostra dieta che diventa uno degli elementi critici per la distribuzione e la composizione del microbioma orale.

Molti cibi della nostra dieta, dal punto di vista del microbioma, sono da considerare dei prebiotici: soya beans, artichokes, Jerusalem, oats, honey, berries, asparagus, many fruits, goat milk (Pranay  2012)

La possibilità di favorire la colonizzazione di alcuni ceppi batterici utilizzando la competizione per il nutrimento ha portato alla somministrazione congiunta di probiotici con i relativi preferiti prebiotici dando origine ai cosiddetti simbiotici (Roberfroid)

La colonizzazione batterica deve fare i conti con il medium buccale costituito dalla saliva che contiene numerose sostanze ad azione battericida, batteriostatica e proteine che possono danneggiare i batteri nel loro stato planktonico : Lisozima, Lattoferrina , Istatina, Perossidasi salivare, cistatina, IgA secretorie.

La saliva influenza enormemente le dinamiche di colonizzazione batteriche favorendo o mobilizzando i microfilm (Pranay 2012)

 

 

La carie dentaria

Nonostante i vari programmi di prevenzione messi in atto negli ultimi decenni, la carie dentale resta una delle malattie mondiali più diffuse sia nei bambini che negli adulti.

La carie dentaria (dal latino careo, “essere privo”) è una malattia degenerativa dei tessuti duri del dente (smalto, dentina) su base infettiva, che origina dalla superficie e procede in profondità, fino alla polpa dentale.

Si tratta di una malattia a eziologia plurifattoriale; i fattori sono essenzialmente 4: batteri, zuccheri, fattori predisponenti, tempo. Sono cioè il risultato di una demineralizzazione della struttura dentale, determinata da una interazione tra diverse specie batteriche cariogene, da una dieta ricca di carboidrati fermentabili e da componenti presenti nell’”ospite”, come le proprietà intrinseche di denti e saliva.

Fra le molte specie batteriche presenti nella saliva, lo streptococco mutans (SM) è considerato universalmente come il più importante patogeno per lo sviluppo iniziale della carie, mentre i Lactobacillus nell’avere un ruolo importante nella progressione della carie stessa.

Le principali caratteristiche di virulenza dello streptococco mutans sono acidogenicità, sopravvivenza in ambiente acido, la capacità di formazione di biofilm e di aderenza al dente.

Diverse ipotesi sono state proposte riguardo il meccanismo di azione dei probiotici, compresa la produzione di sostanze antimicrobiche, in antagonismo con gli agenti patogeni, impedendo l’adesione cellulare e l’invasione e la modulazione sia locale che sistemica di azioni immunitarie.

 

BACKGROUND

In una recente revisione sistematica, diversi studi clinici hanno dimostrato la capacità dei probiotici di ridurre la concentrazione dello streptococco mutans, ma si è anche notato che l’effetto è di breve durata.

Sono stati eseguiti diversi studi sulla prevenzione e sull’aumento della capacità immunitaria della cavità orale.

Nase et al. (2001) e C.-C. Wu et al. (2014 – follow up a sei mesi) hanno studiato l’effetto del probiotico Lactobacillus rhamnosus GG sul rischio di carie e hanno dimostrato una riduzione della carie e ridotti livelli di Streptococcus mutans nei pazienti che assumevano i probiotici del gruppo lactobacillus.

Caglar et al. (2007) hanno stimato l’efficacia delle gomme a base di xilitolo e probiotici sul conteggio di Streptococcus mutans e lattobacilli affermando che microrganismi probiotici potrebbero ridurre la concentrazione salivari di Streptococcus mutans in modo significativo.

Steckson-Blicks et al. (2009) hanno riferito che l’uso quotidiano di probiotici e fluoro determina una riduzione della carie nei bambini in età prescolare.

Inoltre, Caglar et al. (2006) hanno studiato l’effetto del batterio probiotico Lactobacillus reuteri ATCC 5573 sullo streptococco mutans e lattobacilli salivari, dimostrando a breve termine che il loro consumo riduce la concentrazione dello streptococco mutans nei bambini in modo significativo.

Non tutti i probiotici hanno queste proprietà, infatti in uno studio di Nozari A., et al.(2015) è stato dimostrato come l’introduzione nella dieta del probiotico Bifidobacterium lactis non ha modificato la concentrazione dello streptococco mutans e dei lactobacilli.

 

Diversi studi hanno dimostrato l’effetto positivo dei probiotici sulla concentrazione dello streptococco mutans e del lactobacillus salivarius nel cavo orale, microrganismi maggiormente coinvolti nella formazione della carie nei bambini.

Un recente studio ha rivelato che solo una certa specie di batteri, oltre allo streptococco mutans, cioè il Lactobacillus salivarius, è legata allo sviluppo della carie per la sua capacità di produrre alti livelli di acidità e per la sua capacità di creare un biofilm adesivo.

In contrasto a questi batteri cariogeni il Lactobacillus paracasei, isolato da pazienti privi di carie, possiede la capacità di sopprimere la crescita dello streptococco mutans. In uno studio, il probiotico Lactobacillus paracasei SD1 è stato introdotto e utilizzato nella cavità orale per la sua proprietà dimostrata di inibire la crescita dello streptococco mutans, di ridurre la sua produzione di acido e di avere una buona adesione alle cellule epiteliali orali.

In uno studio randomizzato e a doppio cieco, è stato dimostrato come la somministrazione del probiotico L. paracasei SD1 nel latte, ha aumentato i livelli del peptide HNP1-3, che sembra essere interessato nella riduzione della presenza di carie nei bambini.

Questi peptidi Neutrofili Umani quali HNP1-3 sono peptidi antimicrobici cationici che forniscono la prima linea di difesa dell’ospite contro un ampio spettro di microrganismi. Questi sono presenti nelle ghiandole salivari sottomandibolari e secreti nella saliva. Essi sono presenti e rilasciati anche nel liquido gengivale crevicolare.

Il ruolo preventivo di HNP1-3 contro la carie dentale è stata suggerita dalla constatazione di un significativo aumento dei livelli di HNP1-3 salivari in bambini con assenza di carie. Poiché uno dei meccanismi dei probiotici è quello di essere coinvolti nella regolamentazione del sistema immunitario dell’ospite, è stato, quindi, ipotizzato che la somministrazione dei probiotici potrebbe aiutare a prevenire la carie dentale attraverso la capacità di aumentare e modulare la produzione di HNP1-3 salivare.

Il significativo incremento nella saliva dei livelli del peptide HNP1-3 dopo l’assunzione del probiotico L. Paracasei SD1 è di grande interesse.

È probabile che il Lactobacillus Paracasei SD1 può esercitare un effetto di riduzione della produzione di carie nei bambini attraverso vari meccanismi, la riduzione dell’acidità salivare, la riduzione nella formazione del biofilm adesivo di vari batteri e l’incremento del peptide HNP1-3.

Uno studio a lungo termine ha dimostrato come l’assunzione di probiotici attraverso la masticazione di gomme a base di lactobacillus reuteri ha determinato una drastica diminuzione della concentrazione di straptococco mutans nella saliva e l’aumento della concentrazione del lactobacillus paracasei.

In un altro studio recente di Gagandeep Kaur Sidhu et al. (2015) con follow up ad un anno, è stato dimostrata la variazione della concentrazione dello streptococco mutans e del lactobacillus salivarius in bambini dai 10 ai 15 anni dopo assunzione regolare di probiotici.

Ancora in un altro studio di Tomohiko Terai et al. (2015) sono stati presi in considerazione alcuni batteri patogeni, valutando il loro rischio di cariogenicità primaria e la capacità di produrre endocardite infettiva.

Da questo studio, sono stati isolati e selezionati dei probiotici quali il Lactobacillus crispatus YIT 12319, il Lactobacillus fermentum YIT 12320, il Lactobacillus gasseri YIT 12321, e lo Streptococcus mitis YIT 12322 perché hanno mostrato una alto potenziale non-cariogeno in un sistema di bocca artificiale e un minor rischio di endocardite infettiva.  Questi sono nuovi probiotici con potenziali benefici per la salute orale e senza effetti nocivi per la salute generale.

Oltre a poter prevenire la carie dentale, sembra, secondo alcuni studi, che i probiotici possano ridurre, attraverso la loro applicazione locale in una concentrazione di 108 CFU, la concentrazione di vari batteri interessati nelle parodontiti come Bacteroides sp, Actinomyces sp. e Staphylococcus intermedius, e anche Candida albicans.

CONCLUSIONI

Da questa analisi della letteratura, si può affermare che gli effetti dei probiotici suggeriti nella cavità orale possono essere suddivisi in tre gruppi:

• modulazione della risposta infiammatoria del cavo orale
• effetti diretti contro i batteri patogeni
• effetti indiretti contro i batteri patogeni

Gli studi disponibili su probiotici e salute orale sono eterogenea in termini di set-up, di utilizzo dei vari ceppi di probiotici, sui metodi di assunzione e sulle concentrazioni utilizzate.

La maggior parte dei ceppi utilizzati negli studi appartengono ai generi Lactobacillus e Bifidobacterium.

Le possibili modalità di somministrazione dei probiotici sono anche molto diverse, come ad esempio gomma da masticare, latte, formaggio, yogurt, gelati, gocce, in polvere e collutori. Inoltre, la valutazione di questi studi è compromessa dal loro spesso breve periodo di follow-up.

I Probiotici per la salute orale sono comunque un promettente nuovo campo di ricerca. Sono ovviamente necessarie ulteriori ricerche per poter dimostrare gli effetti dei probiotici nella prevenzione e trattamento delle carie, delle malattie parodontali e dell’alitosi.

I risultati sono incoraggianti, ma ulteriori ricerche sono necessaria per dimostrare gli effetti apparenti di alcuni ceppi probiotici sulla salute orale e la loro necessaria concentrazione e il metodo di assunzione. Tuttavia, i probiotici sono sempre più disponibili in commercio.

È quindi importante che un odontoiatra sia informato sui loro effetti benefici, per poter consigliare, nel modo più corretto, quali probiotici assumere in che concentrazione e per quanto tempo. Ricordando sempre che gli effetti sono limitati nel tempo e dose-dipendente.

La selezione dei probiotici dovrebbe basarsi su prodotti testati clinicamente per gli eventuali disturbi che possono causare. L’uso di prodotti probiotici in pazienti sani è sicuro tuttavia, non è consigliabile raccomandare questi prodotti in pazienti a rischio specifico, come pazienti immunocompromessi o pazienti affetti da malattie delle valvole cardiache.

Prima dell’inizio di utilizzo dei probiotico per la salute orale, è necessario eseguire un corretto protocollo di profilassi in quanto è ampiamente dimostrato che è difficile distruggere un biofilm già acquisito. È anche importante chiarire che i probiotici sono uno strumento supplementare e non un sostituto della classica igiene orale meccanica domiciliare.

 

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OBIETTIVI: Scopo del presente articolo è analizzare le conseguenze e le associazioni tra salute parodontale e corretta ed equilibrata assunzione di aminoacidi, minerali e vitamine. Evidenziare come l’Odontoiatra può essere efficace nel migliorare la risposta immunitaria attraverso una corretta alimentazione e mettere in evidenza il ruolo determinante dell’odontoiatra.

 

MATERIALI E METODI: Il presente articolo è stato condotto attraverso una analisi della letteratura basandosi su dati epidemiologici internazionali.

 

Sono stati valutati tutti i danni e benefici da carenze di aminoacidi, vitamine e minerali sui tessuti molli e duri del cavo orale.

 

CONCLUSIONI: Non vi è evidenza scientifica per confermare un possibile effetto tra l’assunzione alimentare di minerali ed il rischio di sviluppare o aggravare la malattia parodontale. È evidente però che il livello ridotto di alcuni nutrienti (in particolare micronutrienti) compromette la salute parodontale.

 

Autori:

Alberto Maria Pujia (ricercatore MED/28 presso Università degli studi di Roma “Tor Vergata”); autore di riferimento Via Flaminia Nuova 238 – 00191 ROMA

 

Alessandro Mario Greco (Libero professionista in Roma);

 

Antonino de Lorenzo (Professore Ordinario di Alimentazione e Nutrizione Uman presso Università degli studi di Roma “Tor Vergata”)

 

Leonzio Fortunato (Professore Associato MED/28 presso Università degli studi di Catanzaro “Magna Graecia”)

 

INTRODUZIONE

La parodontite è definita come “una malattia infiammatoria dei tessuti di sostegno dei denti causati
da microrganismi specifici o gruppi di microrganismi specifici, con conseguente progressiva distruzione del legamento parodontale e osso alveolare con un aumento di sondaggio e formazione di tasche di profondità variabile e recessione ossea, o entrambi”¹.

Se non trattata, porta alla perdita progressiva dell’osso alveolare e perdita dei denti.

La malattia parodontale è un problema globale che colpisce circa 743 milioni di persone in tutto il mondo ed è considerato essere una causa primaria di perdita dei denti in età avanzata. La gengivite è un prerequisito essenziale per lo sviluppo della malattia parodontale ed è correlata anche alla perdita dei denti a lungo termine.

I principali microrganismi implicati nella malattia parodontale sono i batteri complessi Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsizia, e Treponema denticola. Inoltre, nelle tasche parodontali, sono state trovate specie quali: Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens, micros Peptostreptococcus, e Campylobacter.

Nel 2016 è stato organizzato l’EFP Perio workshop, in collaborazione con l’Organizzazione europea per la ricerca della carie (ORCA) che si è concentra sul rapporto tra carie e malattie parodontali.

Durante il workshop, 75 esperti invitati dalle due organizzazioni hanno esaminato le prove disponibili sui legami comuni tra queste importanti condizioni orali. Sono state sottolineate le cause e i fattori di rischio associati e gli aspetti di prevenzione che possono influenzare sia le malattie parodontali che le carie.

 

DISCUSSIONE

La correlazione tra nutrizione e malattia parodontale è alquanto controversa per diverse ragioni; tuttavia, benché si riconosca nella placca batterica il principale agente eziologico della parodontite, un’alimentazione inadeguata può agire negativamente sulla malattia.

In uno studio, punto di riferimento per la malattia parodontale, del 1965 di Löe² e colleghi, ed in altri studi quali quello di Brecx et al³ e Baumgartner et al⁴, hanno dimostrato l’influenza della placca dentale come principale fattore eziologico per l’infiammazione gengivale e dimostrando inoltre un peggioramento della gengivite quando i partecipanti allo studio sospendevano le procedure di igiene orale.

Gli autori concludono che il protocollo di gengivite sperimentale non è applicabile se la dieta non include i carboidrati raffinati. Pertanto la dieta sembra avere un profondo impatto sulla gengiva e sulla reazione infiammatoria parodontale.

Le influenze sono in rapporto ai meccanismi di riparazione e di difesa dell’organismo, i quali risentono di:

• diminuita attività fagocitaria dei granulociti,
• modificazione della risposta immunitaria,
• disturbi della sintesi delle prostaglandine,
• alterazioni epiteliali.

 

Una malnutrizione, che compromette tali meccanismi, determina una reazione tissutale che si identifica in un aumento della permeabilità della mucosa orale la cui integrità rientra tra gli elementi di difesa degli ospiti per il mantenimento della salute orale, unitamente a risposta immunitaria ottimale, alla composizione della saliva, alla produzione del fluido salivare e alla rapidità d’avvio del processo riparativo.

La capacità di riparazione dei tessuti orali dipenderà sia dall’efficacia della risposta immunitaria infiammatoria, sia da un’alimentazione adeguata, ricca di aminoacidi, vitamine e zinco.

Uno squilibrio alimentare, ovviamente, non può di per sé causare la malattia parodontale in assenza di un primum movens, ossia la placca batterica, può però modificarne la gravità e l’estensione, alterando la resistenza dell’organismo ospite ed il potenziale riparativo dei tessuti.

Una varietà di sostanze nutritive hanno un impatto importante sulla salute parodontale e li possiamo identificare in due tipi:

• micronutrienti
• macronutrienti

I micronutrienti sono i componenti di alimenti che sono richiesti in piccole quantità o tracce. La dieta umana contiene un numero di antiossidanti in forma di micronutrienti e questi includono la vitamina A (carotenoidi e beta-carotene), la vitamina C (acido ascorbico), la vitamina E (tocoferolo), il glutatione e la melatonina.

I Macronutrienti sono nutrienti necessari in grandi quantità, per esempio minerali, proteine, carboidrati e grassi oltre a ossigeno e acqua. L’assunzione, ad esempio, di carboidrati è stato coinvolto nella formazione della malattia parodontale associata a carie dentali.

I macronutrienti che possono avere effetto sullo stato antiossidante e sui processi infiammatori devono essere considerati per la prevenzione o per il miglioramento della malattia parodontale. Diete ricche di grassi saturi o ipercaloriche, che aumentare lo stress ossidativo o influenzano il sistema immunitario devono essere evitati per prevenire anche la malattia parodontale⁵.

Il rapporto tra nutrizione e salute orale è ormai ben noto. Ad esempio, una dieta zuccherina favorisce la formazione di placca e porta alla insorgenza o peggioramento della carie in relazione ad una scarsa igiene orale. Anche il forte legame tra obesità e malattie parodontali sono stati riportati in letteratura. In effetti, un contenuto di grasso corporeo più elevato è stato associato ad un maggiore sanguinamento gengivale nei pazienti più anziani. Al contrario, i grassi polinsaturi (come omega-3) hanno dimostrato di avere un effetto positivo sulla salute parodontale⁶.

Altri studi condotti su ratti nel 1950 sulla privazione di proteine, ha portato al risultati di avere la rottura dei legamenti parodontali, la degenerazione dei tessuti gengivali e il riassorbimento dell’osso alveolare. Ancora un recente studio condotto in Danimarca ha suggerito una relazione inversa tra una alta assunzione di proteine e parodontite^7-8.

Esaminando la letteratura, possiamo trovare diverse raccomandazioni dietetiche per il beneficio della salute dei tessuti parodontali, quali ad esempio una riduzione dei carboidrati e un’assunzione supplementare di acidi grassi omega-3, vitamina C, vitamina D, antiossidanti e fibre⁹. Ancora più importante, l’eccessiva assunzione di carboidrati sembra promuovere la disbiosi orale e croniche malattie infiammatorie. Invece, la riduzione clinica di carboidrati sembra ridurre l’infiammazione gengivale.

Studi in vitro hanno dimostrato che elevati livelli di glucosio promuovono l’apoptosi cellulare e inibiscono la proliferazione delle cellule del legamento parodontale e diversi studi hanno dimostrato che l’apporto di vitamine C e D sembrano svolgere un ruolo importante nella gengivite e nella infiammazione parodontale¹⁰. La vitamina C è stata descritta come una vitamina importante per il e parodonto. La sua mancanza eccessiva provoca lo scorbuto, che è accompagnata da una severa malattia parodontale e perdita di massa ossea.

Ultimo ma non meno importante, il ruolo degli antiossidanti nella dieta che sembrano essere rilevanti per diversi processi riguardanti un’adeguata reazione sistemica allo stress ossidativo, studi clinici e in vitro hanno mostrato effetti positivi sui tessuti parodontali²¹.

Oltre a questi elementi locali, una serie di fattori sistemici quali diabete, le malattie cardiovascolari, e la gravidanza sono stati associati con la parodontite.

Nel corso di un simposio internazionale, nell’ambito della Joslin Sunstar Diabetes Education Intiative (JSDEI), si è approfondito il legame tra diabete e salute orale, proponendo un importante approccio multidisciplinare alla cura del diabete – una malattia metabolica che affligge diversi milioni di persone nel mondo.

Una dieta ricca di grassi e povera di antiossidanti e un indice glicemico alto influiscono negativamente sull’azione dell’insulina. Al contrario, una modifica positiva dello stile di vita ha un effetto di immuno-modulazione, con attivazione dei segnali intracellulari e un miglioramento dell’insulino-resistenza.

In effetti, da una parte, la parodontite risulta collegata a un peggioramento del controllo glicemico negli individui affetti da diabete, nonché a un maggior rischio di complicanze diabetiche, quali le malattie coronariche e cardiache, renali e ad un’aumentata mortalità. Dall’altra, la malattia parodontale è una complicanza del diabete e, di conseguenza, in caso di diabete non controllato, il paziente risulta essere a maggior rischio di malattia parodontale grave. Come emerso dal simposio, il trattamento della malattia parodontale nei pazienti diabetici può migliorare il controllo glicemico, migliorando la sensibilità all’insulina. Di conseguenza, è fondamentale includere nella cura globale dei pazienti diabetici anche la gestione della malattia parodontale.

Quindi, è di assoluta importanza sviluppare strategie di screening al fine di trattare i pazienti da diverse prospettive.

 

Altro problema, spesso sottovalutato per lo sviluppo della malattia parodontale, è la correlazione tra questa e il sovrappeso. Infatti, con la sua crescente diffusione, l’obesità sta emergendo come un problema di salute serio in tutto il mondo. L’obesità è stato documentato come fattore di rischio per una serie di malattie sistemiche con un background infiammatorio.

Uno studio longitudinale a 5 anni in Giappone ha individuato una correlazione positiva tra indice di massa corporea (BMI) e incidenza della malattia parodontale¹¹.

L’obesità è in genere associato ad uno stile di vita non sana, come ad esempio una dieta ad alto contenuto calorico e scarsa attività fisica, e la modifica di questi comportamenti è essenziale per prevenirla¹². Inoltre, è stato riportato che i comportamenti di salute orale sono associati con il comportamento generale di salute, in particolare, la frequenza di spazzolamento dei denti è un indicatore del comportamento dello stato di salute generale. Inoltre, altri studi precedenti hanno attestato che una più bassa frequenza di spazzolamento dei denti è associata a fattori di rischio cardiovascolare e alla sindrome metabolica.

 

RUOLO DEI PRINCIPALI NUTRIENTI NEL TESSUTO PARODONTALE

CARBOIDRATI E SALUTE PARODONTALE

Durante lo sviluppo dei denti, gli alimenti forniscono gli elementi nutrizionali che possono influenzare la maturazione della dentina e smalto. Successivamente, quando i denti sono erotti, gli alimenti possono influenzare il mantenimento della loro struttura attraverso gli effetti dietetici.

La placca è un biofilm di glicoproteine, mucina, e batteri che aderisce alle superfici dei denti. Se la placca rimane adesa ai denti per più giorni, mineralizza a formare il calcolo che ha una superficie porosa adatta alla crescita di batteri patogeni parodontali compresi Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsizia, e Treponema denticola.

L’assunzione di zucchero è da tempo riconosciuto come il principale fattore che contribuisce alla formazione della placca. E’ stato osservato che il saccarosio è più cariogeno del fruttosio e glucosio. Gli zuccheri in generale contribuiscono a formare carie dentale e malattia parodontale perché i batteri fermentandoli producono acido, che porta alla demineralizzazione della struttura dura del dente.

Gli studi, ancora, hanno evidenziato che il lattosio è meno cariogeno rispetto ad altri zuccheri¹¹.

VITAMINE

Le vitamine sono essenziali per la salute generale e il funzionamento normale dell’organismo. Allo stesso modo, varie vitamine sono necessaria per il mantenimento dei tessuti orali e parodontali. Ma la carenza nutrizionale di vitamine si manifestano anche in danni come lo scorbuto e rachitismo.

La vitamina D è necessaria per una serie di funzioni essenziali nel corpo. Migliorano l’assorbimento
di minerali tra cui calcio, magnesio, ferro, fosfato e zinco nell’intestino. Negli esseri umani, ci sono due gruppi importanti di vitamina D, vitamina D₂ (colecalciferolo) e D₃ (ergocalciferolo).

Studi clinici hanno suggerito che una carenza nella dieta di vitamina D porta ad infiammazione parodontale e un ritardo nella loro guarigione post-chirurgica. Tuttavia, altri studi clinici non hanno trovato un legame significativo tra i livelli di vitamina D nel siero e la salute parodontale. Ma, quando la correlazione tra i livelli sierici di vitamina D e la progressione della malattia è stata studiata in soggetti oltre 60 anni di età, è stata osservata una relazione inversa¹⁴.

 

La Vitamina C (acido ascorbico) è necessaria soprattutto per la sintesi del collagene e impedisce anche un danno ossidativo. Lo scorbuto, identificato per la prima volta da Sir Thomas Barlow nel 1883, è il nome dato alla malattia causata dalla carenza di vitamina C che oltre a malessere generale, letargia e macchie sulla pelle, provoca alcune caratteristiche lesioni ai tessuti parodontali quali il sanguinamento e una gengiva infiammata e dolorosa. Studi in vitro suggeriscono che applicazioni locali di vitamina C e sale di magnesio migliorano non solo la sintesi del collagene, ma possono anche diminuire l’infiammazione dei fibroblasti gengivali¹⁵.

 

PROTEINE

Una carenza proteica, in presenza di lesioni parodontali, riduce la velocità di riparazione del tessuto osseo e connettivale, causando un ritardo nel processo di guarigione. Non sembra, comunque, avere nessuna influenza sull’attacco epiteliale, né dare avvio ad una reazione infiammatoria locale.

Per ciò che riguarda i minerali e oligoelementi, possiamo dire che: i minerali sono elementi (diversi da ossigeno, carbonio, azoto e idrogeno) richiesti dall’organismo per una normale funzione di sopravvivenza. Ad esempio, calcio, fosforo, potassio, zolfo, sodio, cloro e magnesio sono necessari in abbondanza. Mentre Ferro, cobalto, rame, zinco, manganese, molibdeno, iodio, bromo e selenio sono necessari in piccole concentrazioni.

La carenza di questi minerali ha implicazioni indirette sulla salute parodontale.

 

CALCIO

Il calcio è necessaria per il normale funzionamento dei muscoli e sistemi del corpo. Inoltre, il calcio è essenziale per il mantenimento e la formazione di tessuti calcificati come le ossa e i denti. Ancora, è necessario anche per il normale funzionamento delle cellule del sangue. Le fonti alimentari di calcio sono prodotti lattiero-caseari, verdure a foglia, noci e semi. Una mancanza di calcio (ipocalcemia) può portare ad aritmie cardiache, convulsioni, tetania, e intorpidimento e/o formicolio alle mani, piedi e intorno alle labbra.

Una carenza di calcio nella dieta può avere un impatto sulla salute del parodonto. La Co-supplementazione di calcio e vitamina D è comunemente usato e ha un effetto positivo anche sul parodonto.

Uno studio¹³ condotto su pazienti danesi più anziani ha indicato che una maggiore assunzione di prodotti lattiero-caseari diminuisce la gravità della parodontite in età adulta. Analogamente, un recente studio ha evidenziato una relazione inversa tra assunzione di calcio e parodontite tra gli adulti danesi.
È stato stabilito che l’applicazione locale di calcio, in forma di idrossiapatite, migliora la osteointegrazione degli impianti dentali. Tuttavia la letteratura riguardante l’effetto della dieta e supplemento di calcio in terapia parodontale chirurgica e nella osteointegrazione degli impianti dentali è controversa.

 

MAGNESIO

Il magnesio è necessaria per il metabolismo cellulare e la manutenzione e la formazione di osso. La carenza di magnesio interferisce con l’ormone paratiroideo e influisce direttamente sull’osso con conseguente osteoporosi. Integratori di magnesio hanno dimostrato di ridurre l’incidenza di fratture in pazienti osteoporotici, indicando il loro effetto positivo sul mantenimento delle ossa.
Tuttavia, l’effetto del magnesio nella dieta sulla salute parodontale è ancora poco chiaro. Finora, solo uno studio ha suggerito un effetto positivo di diete ricche di magnesio nella terapia parodontale non chirurgica¹¹. Pertanto, è necessario un maggior approfondimento per verificare l’effetto del magnesio nella dieta sulla salute parodontale.

 

CONCLUSIONI

I risultati messi in evidenza in questa recensione, nel complesso, hanno una molteplice interpretazione dal momento che gli studi a nostra disposizione sono tanti ma pochi nello specifico argomento. Questo rende difficile trarre conclusioni sul ruolo dei diversi minerali nella malattia parodontale, in particolare per i meno studiati. Nella maggior parte dei casi ci sono poche prove in relazione tra una assunzione di minerali, come terapia o nella nutrizione e lo stato di salute parodontale.

Eccesso o carenza di nutrienti di solito portano a patologie o stati fisiologici multifattoriali, così spesso abbiamo solo informazioni di relazioni segnalati tra stato nutrizionale e la malattia che sono il risultato tipico di un effetto soglia.

Tra i minerali valutati, il calcio è ampiamente rappresentato nelle varie pubblicazioni presi in esame.

Questo minerale svolge una funzione strutturale chiave come componente dei cristalli di idrossiapatite di denti e ossa. L’effetto delle modificazioni di calcio nella dieta è stato ampiamente dimostrato nelle problematiche sistemiche, con riduzioni dei tassi di incidenza di riduzione di massa ossea e fratture osteoporotiche nelle persone anziane determinate da livelli di assunzione di calcio di almeno 1000 mg al giorno in combinazione con la vitamina D.

In conseguenza della sua funzione e grazie agli effetti a livello sistemico, è stato suggerito che un’adeguata assunzione di calcio riduce i rischi di perdita di massa ossea orale e limita la malattia parodontale.

L’eterogeneità dei dati e studi, così come la mancanza di ricerca sull’effetto di alcuni minerali, in generale, porta alla conclusione che non vi è evidenza scientifica per confermare un possibile effetto tra l’assunzione alimentare di minerali ed il rischio di sviluppare o aggravare la malattia parodontale.

In ogni caso, è raccomandabile che i pazienti non soffrano di una carenza nutrizionale specifica.

Tra tutti i minerali, l’assunzione di calcio con la dieta sembra importante nel mantenere sano l’osso alveolare, allo stesso modo, è importante mantenendo adeguate proporzioni nella dieta, oltre al calcio, di minerali che possono influenzare il metabolismo osseo e del calcio stesso, vale a dire, il magnesio e il fosforo.

Inoltre, alcune osservazioni suggeriscono che tutti quei minerali che svolgono un ruolo importante sul sistema immunitario (magnesio, zinco e rame) e/o sui sistemi antiossidanti (magnesio, zinco, rame, manganese o selenio) dovranno essere presi in considerazione per la ricerca futura.

Sebbene non ci siano prove per indicare in modo indiscriminato che l’aumento dell’assunzione di minerali indicati riduce o aiuta la malattia parodontale, sembra comunque ragionevole suggerire integratori minerali quando i pazienti mostrano un inadeguato stato nutrizionale.

Anche se alcuni studi suggeriscono che il miglioramento della nutrizione e l’integrazione di vitamine e minerali, in particolare la vitamina C e il Calcio, possono contribuire al miglioramento della salute parodontale, esistono una serie di limitazioni nella ricerca corrente che deve essere superato.

Gli studi riportati sono troppo pochi per indicare la dose dei supplementi terapeutici da utilizzare in aggiunta alla terapia parodontale. Quindi, sono necessari studi a lungo termine per accertare gli effetti diretti degli integratori alimentari sui risultati positivi sulle malattie parodontali.

Analizzato che la parodontite in pazienti con diabete non controllato può portare a complicanze, è necessario che parodontologi, dentisti e igienisti dentali vengano coinvolti nel trattamento dei pazienti diabetici insieme a diabetologi, nutrizionisti e medici per completare l’approccio multidisciplinare per una moderna gestione del paziente¹⁶. Gli specialisti del settore dentale non devono limitarsi alla cura delle malattie parodontali, ma anche informare i pazienti sull’importanza di una corretta alimentazione, della riduzione del peso corporeo e dell’attività fisica. Inoltre, devono rivestire un ruolo specifico nell’identificare i pazienti a rischio di diabete e malattia parodontale da problematiche generali, in quanto il consiglio del dentista di recarsi da un medico offre un’ulteriore opportunità di contribuire alla diagnosi precoce e al conseguente trattamento immediato.

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• Alberto Maria Pujia (ricercatore MED/28 presso Università degli studi di Roma “Tor Vergata”); autore di riferimento Via Flaminia Nuova 238 – 00191 ROMA email: albpujia@gmail.com

• Alessandro Mario Greco (Libero professionista in Roma);

• Antonino de Lorenzo (Professore Ordinario di Alimentazione e Nutrizione Umana presso Università degli studi di Roma “Tor Vergata”)

• Leonzio Fortunato (Professore Associato MED/28 presso Università degli studi di Catanzaro “Magna Graecia”)

Abstract: I bifosfonati sono molecole stabili analoghi ai pirofosfati inorganici ed è stata dimostrata la loro efficacia nel trattamento delle lesioni osteolitiche associati a metastasi ossee, al mieloma multiplo, ipercalcemia maligna, malattia di Paget e osteoporosi. Diverse pubblicazioni negli ultimi anni hanno suggerito che l’osteonecrosi della mandibola è associata alla terapia con bifosfonati. Le strategie di diagnosi e la gestione dei pazienti con osteonecrosi da bifosfonati della mandibola è molto difficile. E ‘importante per i pazienti essere informati del rischio di questa complicanza, in modo che abbiano la possibilità di valutare la necessità di un trattamento odontoiatrico prima di iniziare la terapia. Se è presente osteonecrosi della mandibola, la gestione dovrebbe essere conservativa: clorexidina orale e antibiotici. Il trattamento chirurgico dovrebbe essere riservata a quei pazienti che sono sintomatici. Le misure terapeutiche preventive devono essere prese prima, durante e dopo il trattamento con bifosfonati, così come affermato dalle linee guida.

Definizione: I bifosfonati sono una classe di farmaci in grado di inibire il riassorbimento osseo. Il nome di tale gruppo deriva dai due gruppi fosfonati che li caratterizzano a livello molecolare.

INTRODUZIONE

I Bifosfonati sono sostanze di natura non ormonale, attive nell’omeostasi minerale ossea, sono molecole in grado, attraverso un saldo legame con i cristalli di idrossiapatite, di modulare il turnover scheletrico e, in particolare, di inibire selettivamente il riassorbimento osseo osteoclasto-mediato.

Una grave complicanza associata all’uso dei bifosfonati (BF), soprattutto in pazienti con metastasi ossee da tumori solidi, è l’osteonecrosi delle ossa mandibolari e mascellari (ONJ).

I dati epidemiologici disponibili su questa patologia sono ancora carenti. In particolare, l’estrema scarsità di dati pubblicati derivanti da trial clinici controllati randomizzati (RCT) non consente di avere stime esatte dell’incidenza dell’ONJ in questi pazienti, nonostante la presenza di studi osservazionali, caso-controllo e di coorte che potrebbero sembrare più adatte rispetto agli RCT nel definire le caratteristiche epidemiologiche di una malattia.

Le stime di frequenza di queste complicanze, riportate negli studi osservazionali variano generalmente tra l’1 e il 10% sull’intera popolazione dei pazienti trattati con BF per via endovenosa

Tra i fattori predisponenti più frequenti per lo sviluppo di ONJ viene riportata un’anamnesi di chirurgia dentale o di traumi dentali; tuttavia, il carattere retrospettivo degli studi non consente di escludere che il risultato possa essere almeno in parte dovuto ad una causalità inversa.

Nel 1995 fu comunicata la prima descrizione di una complicanza odontoiatrica (fallimento in trattamento implantare) in una paziente in terapia con BF, la letteratura ha identificato in seguito la comparsa di ONJ in rapporto a interventi odontoiatrici di chirurgia ossea, ma in seguito questo concetto venne ampliato; Marx nel 2005 definiva percentualmente le presunte cause di osteonecrosi in 119 pazienti nel seguente modo: estrazioni dentarie 37,8% chirurgia parodontale ed endodontica 12% interventi di implantologia 3,4%, e segnalava un rapporto con le parodontopatie nel 28,6% dei casi.

Nonostante il rapporto patogenetico tra terapie odontoiatriche-chirurgiche e ONJ, sono stati segnalati in letteratura numerosi casi a insorgenza spontanea o idiopatica; nei lavori più recenti si riporta una percentuale più elevata di queste forme di ONJ, dal 25-30% a oltre il 40% non connesse ad una terapia dentaria. Non è chiaro quale ruolo abbiano gli altri fattori, locali o generali, nel causare, promuovere o far progredire la patologia ossea. È interessante notare che in queste ONJ “spontanee o idiopatiche” sono documentabili numerose patologie odontostomatologiche, in ordine di frequenza: parodontopatie, carie, ascessi odontogeni, trattamenti endodontici incompleti; pertanto molte forme, cosiddette spontanee, potrebbero essere dovute a infezioni dento-parodontali reiterate.

Sebbene ormai siano numerosi i casi di osteonecrosi dei mascellari da bifosfonati descritti dal 2003 ad oggi, la letteratura internazionale non ha tuttora stabilito un comportamento univoco tanto nell’inquadramento e nella classificazione, quanto nella gestione di tali complicanze.

La comunità scientifica ha dal primo momento focalizzato l’attenzione sull’effetto prevalentemente

antiosteoblastico dei farmaci, attribuendogli importanza primaria nella determinazione della osteonecrosi. Tuttavia, sono state suggerite ulteriori ipotesi che centravano l’attenzione su altri meccanismi, tra cui, negli ultimi mesi, quello antiangiogenetico. Tale effetto sembrerebbe giustificare le lesioni a carico, non solo della microstruttura del circolo midollare, ma anche delle mucose orali.

MECCANISMO D’AZIONE DEI BIFOSFONATI

È ormai un fatto risaputo, anche al di là dell’ambiente degli addetti ai lavori, che questo tipo di molecole siano in qualche modo collegate alla necrosi ossea dei mascellari. Si tratta di una complicanza rara ma, evidentemente, di notevole gravità e difficile trattamento. Questo aspetto è anche sotto la costante lente d’ingrandimento degli enti di farmacovigilanza, come si può rilevare immediatamente con una rapida indagine dei motori di ricerca generalisti: l’Agenzia Europea del Farmaco (EMA) ha diffuso due comunicazioni su di uno dei più noti principi attivi della classe, comunicazioni prontamente recepite e diffuse dall’organismo nazionale corrispondente, l’AIFA.

Il web è estremamente utile anche per ricercare informazioni a più ampio raggio: è infatti lo stesso Ministero della Salute a integrare un capitolo dedicato all’osteonecrosi da bifosfonati all’interno delle sue raccomandazioni odontostomatologiche dedicate al soggetto adulto con malattia neoplastica. Esiste addirittura un documento a carattere monografico dal titolo Raccomandazioni per la prevenzione dell’osteonecrosi da bifosfonati, redatto a cura del Ministero del lavoro, della salute e delle politiche sociali.

I bifosfonati presentano un’elevata affinità per il tessuto osseo, in particolare agiscono inibendo l’attività degli osteoclasti. Il risultato sarà, evidentemente, la riduzione del riassorbimento di matrice ossea. Questa classe di farmaci trova dunque indicazione per una varietà di patologie di tipo oncologico e metabolico a carico del sistema scheletrico: diffusione metastatica di neoplasie osteofile, mieloma multiplo, ipercalcemia secondaria a neoplasia, osteogenesis imperfecta, osteite deformante (nota anche come morbo di Paget). Oltre a queste gravi condizioni, negli anni, i bisfofonati hanno trovato utilizzo nel trattamento di varie forme di osteoporosi; tutt’oggi, le linee guida pubblicate dalla National Osteoporosis Foundation e da altri importanti organizzazioni statunitensi concordano nel definire i bifosfonati per os come una terapia di prima linea a fronte di una diagnosi accertata di osteoporosi.

Questi farmaci sono suddivisi in: prima generazione non-contenente azoto (clodronato, etidronato e tiludronate) e la seconda e terza generazione contenente azoto (Alendronato, risedronato, ibandronato e zoledronato) e gli ultimi differiscono dagli altri perché aderiscono più intimamente ai minerali di idrossiapatite.

I BIFOSFONATI ED IL RISCHIO DI OSTEONECROSI NELLA PRATICA ODONTOIATRICA

Come è stato descritto, i bifosfonati (BF) sono farmaci che presentano un’alta affinità per le ossa, di cui hanno la capacità di modulare il turnover e ridurre il rimodellamento in corso di riassorbimento; essi tendono, tuttavia, a depositarsi nel tessuto osseo, dove possono determinare alterazioni persistenti anche dopo l’interruzione della terapia con un effetto prolungato.

Gli effetti positivi derivanti dall’uso di questi farmaci sono evidenti, come la prevenzione di ulteriori danni ossei, la diminuizione del dolore e, quindi, della necessità di antidolorifici e la riduzione di fratture patologiche, nonché la riduzione della necessità di eseguire trattamenti radioterapici su segmenti scheletrici ed il trattamento delle ipercalcemie maligne.

Generalmente i bifosfonati sono ben tollerati e raramente sono in grado di causare effetti collaterali rilevanti. Gli effetti indesiderati che possono causare questi farmaci sono vari e comprendono: reazioni gastro-intestinali, ulcerazioni delle mucose, anemia, dispnea, astenia e sintomi simil-influenzali.

In alcuni pazienti, essi possono provocare lesioni ossee del mascellare e/o della mandibola associate a segni locali e sintomi di diverso tipo e gravità, come ulcerazione della mucosa orale che riveste l’osso, esposizione dell’osso nel cavo orale, dolore ai denti e/o alle ossa mandibolari/mascellari, tumefazione o infiammazione, intorpidimento o sensazione di “mandibola pesante”, aumento della mobilità dentale, perdita dei denti. Recenti segnalazioni hanno tuttavia descritto l’osteonecrosi avascolare della mascella quale effetto avverso potenzialmente grave associato alla somministrazione cronica di tali farmaci.

Sebbene l’osteonecrosi sia stata finora riportata soprattutto nei pazienti sottoposti alla somministrazione endovenosa di bifosfonati, un numero sempre crescente di casi è riportato tra i pazienti soggetti all’assunzione di bifosfonati per uso orale per il trattamento dell’osteoporosi o del morbo di Paget. I primi casi segnalati di osteonecrosi dei mascellari (ONJ osteonecrosis of the jaw) associati alla terapia con i bifosfonati (BF) risalgono, secondo L’American Dental Association, al 2003.

L’osteonecrosi della mandibola o della mascella è una patologia invalidante a carattere progressivo e con scarsa tendenza alla guarigione. I segni di esordio sono molto subdoli ed estremamente variabili e vanno da un’infiammazione gengivale che non guarisce, alla perdita di un dente, alla lenta o mancata guarigione di un’estrazione, a un quadro di periodontite, alla presenza di ascessi dentari o fistole in cavo orale o all’esterno, sulla cute.

L’approccio odontoiatrico è basato fondamentalmente sulla prevenzione e sicuramente sul diretto rapporto con gli altri specialisti coinvolti nella gestione del paziente.

L’insorgenza dell’ONJ, in seguito ad intervento odontoiatrico, può rimanere clinicamente asintomatica per settimane o mesi e viene generalmente diagnosticata di seguito alla comparsa di osso esposto nel cavo orale. Le lesioni possono diventare sintomatiche con parestesie, dolore, disfagia, alitosi sino alla comparsa d’infezione dell’area interessata causata dai batteri della bocca, dalla necrosi in atto come dalla concomitante presenza di cattiva igiene e protesi dentali incongrue. La fase conclamata si manifesta come un’ulcerazione eritematosa cronica della mucosa orale in via di espansione, affioramento di osso necrotico sottostante, presenza di essudato purulento e possibile sanguinamento spontaneo.

A livello ambulatoriale i pazienti con osteonecrosi secondaria all’uso dei bifosfonati presentano una sintomatologia dolorosa e intensa, resistente alle normali terapie con farmaci antalgici e notevole difficoltà nell’alimentazione e fonazione.

A causa del dolore l’igiene orale è resa più difficile con seguente incremento di sovrainfezioni e aggravamento della sintomatologia. Facile osservare la comparsa di alitosi, tumefazioni, ascessi che solo parzialmente beneficiano della terapia antibiotica e tendono a cronicizzare. E’ chiaro che la qualità di vita di questi pazienti risulta ad essere gravemente compromessa, considerando che nei casi più gravi si ricorre sino alla resezione mandibolare.

Prima di iniziare il trattamento con bifosfonati, i pazienti, adeguatamente informati, devono effettuare una visita odontoiatrica per la valutazione della salute orale, per l’impostazione di un adeguato programma di prevenzione e l’eventuale trattamento di patologie locali.

L’odontoiatra prende in carico il paziente, stila il piano di trattamento che comunicherà al medico specialista oppure direttamente alla struttura che ha in carico il paziente stesso. In casso d’interventi chirurgici endorali è opportuno che la terapia con bifosfonati venga posticipata di almeno un mese e, comunque, fino alla completa guarigione della mucosa gengivale del punto estrattivo o chirurgico in genere. Sono comunque sconsigliati interventi d’implantologia orale com’è necessario rendere meno traumatiche le protesi rimovibili.

Nel caso di pazienti asintomatici che assumono bifosfonati, il medico specialista o il medico di medicina generale non dovrebbero far sospendere tale terapia, ma indirizzare il paziente dall’odontoiatra, che effettuerà una attenta valutazione clinica evidenziando e trattando i problemi di salute orale e diagnosticando tempestivamente lo sviluppo di eventuali lesioni ossee o mucose.

Nel caso che si rendano necessari e non procrastinabili alcuni interventi di chirurgia orale, l’odontoiatra decide sotto stretto consiglio e collaborazione con il medico specialista come procedere per il trattamento dell’infezione, del dolore, al fine di ridurre/evitare il rischio di osteonecrosi adottando protocolli di trattamento specifici ed utilizzando tecniche meno traumatizzanti per i tessuti.

Soprattutto saranno fondamentali il mantenimento di livelli ottimali di igiene orale, l’informazione e la sensibilizzazione del paziente.

Ogni estrazione dentaria o procedura chirurgica dovrebbe essere portata a termine prima dell’inizio della terapia con bifosfonati tenendo conto del periodo necessario alla guarigione. Prima di iniziare una terapia cronica dovrebbe essere considerato per ogni paziente il profilo rischio/beneficio e nei casi in cui vi fossero fattori di rischio locali o sistemici per l’osteonecrosi della mascella dovrebbe essere presa in considerazione la possibilità di effettuare una terapia alternativa con estrogeni, come ad esempio nelle pazienti con osteoporosi post-menopausale.

Visto che l’obiettivo primario è dato dall’eliminazione di tutti i potenziali siti di infezione, i pazienti dovrebbero essere informati sulla modalità migliore per curare l’igiene orale. Inoltre dovrebbero essere programmate delle regolari visite odontoiatriche.

Dato che l’osteonecrosi della mascella è più frequentemente associata a procedure odontoiatriche traumatiche per l’osso, nei pazienti predisposti le terapie endodontiche dovrebbero essere preferite alle estrazioni dentarie e alle procedure periodontali invasive. Anche gli impianti dentali dovrebbero essere evitati.

Quando si manifesta l’osteonecrosi della mascella, è necessario contattare immediatamente l’odontoiatra per stabilire un trattamento. Tuttavia, non esistendo per tale complicanza una vera e propria terapia solitamente non è possibile avere una completa risoluzione dei sintomi.

Per ridurre al massimo l’area di necrosi sono stati proposti alcuni approcci terapeutici.
Ovviamente, gli obiettivi che si cercano di ottenere nei pazienti affetti da osteonecrosi della mascella sono la riduzione del dolore e il controllo di infezioni secondarie nella area necrotica; ciò comporta nei limiti del possibile l’astensione da interventi chirurgici odontoiatrici in modo da evitare l’ampliamento della complicanza.

Viene raccomandata l’applicazione quotidiana di farmaci antimicrobici o antinfiammatori ad uso topico (per es. risciacqui con clorexidina o con gluconato 3 o 4 volte al giorno). Se si ha il sospetto di un’infezione locale, o se questa è stata confermata da un esame colturale, è necessario iniziare una terapia antibiotica sistemica.

Vista la biodisponibilità a lungo termine e l’assorbimento sistemico degli aminobifosfonati, rende inutile la sospensione della loro somministrazione nei pazienti chiaramente affetti da osteonecrosi della mascella. Tuttavia, è stato suggerito che, nei pazienti che necessitano assolutamente di effettuare un intervento di chirurgia orale, la sospensione della terapia con bifosfonati, quando possibile, viene ritenuta utile.

CONCLUSIONI

In letteratura, sono stati analizzati nel complesso 1339 pazienti (528 pazienti con una assunzione di Bifosfonati (BP) e 811 pazienti senza assunzione di Bifosfonati) con 3748 impianti inseriti (1330 gli utenti BP e 2418 in pazienti di controllo) e 152 perdita di impianti (113 gli utenti BP e 39 nel gruppo di controllo).

L’età dei pazienti variavano da 17 a 91 anni, e la maggior parte di loro erano di ​​sesso femminile. Ci sono stati 78 casi di osteonecrosi, 53 casi in mandibola e 23 casi in mascellare e 2 in entrambe le mascelle.

La maggior parte delle lesioni erano situate prevalentemente nei quadranti posteriori (63 casi), il periodo di follow-up variava 1-132 mesi.

In dieci degli studi selezionati, la via di somministrata dei bifosfonati era per via orale, 4 sia orale che endovenosa e 1 per via endovenosa.

Tra gli studi che riportavano la somministrazione di bifosfonati per via orale, solo due erano correlati a casi di osteonecrosi. Mentre, il cento per cento dei casi di assunzione combinata, sia orale che endovenosa, hanno dimostrato l’insorgenza della osteonecrosi.

Le indicazione più frequenti per l’assunzione di bifosfonati erano le malattie maligne.

Nel complesso, in questi studi, si è potuto notare che è bene valutare attentamente la pianificazione di riabilitazioni implanto-protesiche in pazienti sottoposti a terapia con bifosfonati. Il rischio di sviluppare l’osteonecrosi della mandibola da bifosfonati, così come la perdita di impianti esiste ed è maggiore nei pazienti sotto terapia con bifosfonati per via endovenosa.

Prima di intraprendere qualunque terapia chirurgica-implantare, si rende necessario acquisire ed analizzare una completa anamnesi storica medica del paziente e nel caso di presenza di terapia con bifosfonati, deve essere confermata, la durata del trattamento, nonché prendere in considerazione la via di somministrazione della stessa.

 

 

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Conflitto di interessi

Gli Autori dichiarano di non aver alcun conflitto di interessi

Finanziamenti allo studio

Gli Autori dichiarano di non aver ricevuto finanziamenti per il presente studio

 

ALBERTO PUJIA*
GIULIO MARIANI**

L ‘autore descrive un caso di monoedentulia in cui è stato necessario, in fase preimplantare, correggere le alterazioni dei tessuti duri e molli della cresta edentula, al fine di realizzare un adeguato posizionamento dell’impianto per una successiva riabilitazione protesica funzionale ed estetica.

Introduzione

La riabilitazione implantare è una metodica terapeutica ben documentata e prevedibile con favorevoli risultati clinici a lungo termine.
Frequentemente però, soprattutto nei casi di edentulia parziale, non si riscontrano condizioni dei tessuti ideali per un corretto posizionamento degli impianti, tale da consentire una successiva riabilitazione protesica non solo funzionale, ma anche estetica con validi profili di emergenza.

L’inserimento dell’impianto in posizione corretta sia in senso vestibolo-palatale sia corono-apicale è di fondamentale importanza per la riuscita estetica e la funzionalità della protesizzazione.

Pertanto, in tali circostanze, si rende necessario modificare e sviluppare preliminarmente il sito implantare, al fine di ripristinare un adeguato volume osseo e un’adeguata architettura e morfologia dei tessuti gengivali.

La sostituzione di un incisivo centrale su impianto posizionato in una cresta rigenerata è quindi una procedura affidabile e predicibile, se si segue un protocollo operativo corretto. Pertanto, in tali circostanze, si rende necessario modificare e sviluppare preliminarmente il sito implantare, al fine di ripristinare un adeguato volume osseo e un’adeguata architettura e morfologia dei tessuti gengivali.

Ciò può essere ottenuto con diverse tecniche chirurgiche in grado di «preparare» i tessuti duri e/o molli per il successivo posizionamento implantare protesicamente guidato.

 

Presentazione del caso clinico

La paziente G.M., di 25 anni, si è presentata alla nostra osservazione presentava, buone condizioni di salute generale e all’esame obiettivo del cavo orale si riscontrava l’assenza di patologie cariose o parodontali.

Con una monoedentulia di  1. 1 , richiedendo una riabilitazione protesica implantare, non volendo una protesi fissa tradizionale.
La perdita di 1.1 era occorsa alcuni anni prima in seguito a un trauma, e la paziente era stata a suo tempo riabilitata temporaneamente con una piccola protesi rimovibile.

L’ esame clinico del la regione dentale frontale superiore evidenziava la mancanza di 1.1 , con una grave alterazione dei tessuti molli della cresta edentula.

L’esame radiografico (ortopantomografia e TAC Dentascan) mostrava uno spessore orizzontale della cresta ossea insufficiente per il posizionamento implantare.

Alla luce delle richieste della paziente e dei rilievi clinici e radiografici si impostava un piano di trattamento in quattro fasi che prevedeva:

1. la correzione del difetto mucogengivale della cresta edentula;
2. la rigenerazione ossea dell’atrofia orizzontale della cresta;
3. il posizionamento di un impianto secondo la metodica dell’osteointegrazione;
4. la scopertura dell’impianto e la successiva riabilitazione protesica funzionale ed estetica di 1.1.

Il piano di trattamento otteneva il consenso informato della paziente.

Per correggere la grave atrofia ossea orizzontale della cresta edentula si interveniva mediante un intervento di rigenerazione ossea guidata con membrana riassorbibile, associata a innesti di osso eterologo ed al posizionamento dell’impianto.

Tale intervento avveniva senza complicanze, con una completa e stabile copertura della membrana da parte dei lembi.
Dopo 6 mesi si realizzava l’intervento di riapertura del sito e, verificato il raggiungimento di un adeguato volume di tessuto rigenerato, si procedeva alla scopertura della testa implantare.

Dopo l’iniziale guarigione gengivale si procedeva alla rilevazione delle impronte e alla realizzazione e applicazione di un moncone protesico personalizzato e di una corona protesica provvisoria necessaria per il condizionamento e la maturazione definitiva del tessuto molle.

Successivamente, si applicava la corona protesica definitiva in metallo-ceramica per la riabilitazione funzionale ed estetica di 1.1.

Discussione

Il caso clinico presentato conferma che, con l’ausilio di diverse metodiche chirurgiche, è possibile correggere e modificare in fase preimplantare le alterazioni dei tessuti duri e molli che impediscono un corretto posizionamento dell’impianto secondo principi idonei a un successivo restauro protesico, non solo funzionale ma anche estetico.

 

Figura 1: Impianto con osso eterologo

 

Figura 2: Sito impiantare pre-scopertura

 

Figura 3: Caso finalizzato

 

Figura 4: Particolare del margine

 

 

Dall’esame della letteratura sulla rigenerazione tissutale perimplantare si evince che la correzione dei difetti orizzontali della cresta ossea è una metodica delicata e complessa, ma comunque efficace e affidabile, con risultati favorevoli sia in studi sperimentali su animali sia in studi clinici a lungo termine sull’uomo.

L’osso rigenerato è indicato a ricevere impianti secondo la metodica dell’osteointegrazione in quanto presenta un comportamento simile all’osso naturale per quanto concerne la risposta al posizionamento degli impianti e l’adattamento al carico funzionale trasmesso dagli impianti osteointegrati.

Infatti, recenti studi clinici a lungo termine^{7 8} hanno evidenziato percentuali di successo dopo carico degli impianti posizionati in osso rigenerato variabili da 95,8% a 97,5% .

Pertanto, la correzione e la rigenerazione preimplantare dei tessuti duri e molli costituiscono una procedura complessa ma efficace, che consente un posizionamento implantare ideale per una ottimale riabilitazione protesica funzionale ed estetica.

 

Riferimenti bibliografici

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* Odontoiatra, Ricercatore — Università degli Studi di Tor Vergata

** Specializzato in Chirurgia Maxillo-Facciale — Università degli Studi di Tor Vergata

 

 

 

ALBERTO PUJIA•

CARLO CALABRESE**

Per adesione (connessione tra due superfici) si intende la forza che si oppone alla separazione di due corpi oppure di due sostanze eterogenee poste in contatto.

L’adesione tra due superfici si ottiene quando queste sono mantenute insieme da forze interfacciali;
una delle due è lo smalto (substrato o aderente) mentre l’altra è la resina, fluida e composita (adesivo).

Le forze interfacciali sono di natura meccanica, di natura chimica o di entrambi i tipi.

L’adesione meccanica si realizza per mezzo della polimerizzazione delle resine dopo l’esposizione alla luce visibile (effetto reologico, retrazione del materiale) e tramite le microscopiche irregolarità e fessure (cribrosità) ottenute sulla superficie dello smalto dopo la mordenzatura con acido ortofosforico al 36.5-37.5%.

L’adesione che sfrutta l’attuazione molecolare prevede invece che ci sia affinità chimico-fisica tra l’adesivo e la superficie dell’aderendo.

L’adesione chimica o specifica si realizza per mezzo di due principali tipi di attrazione molecolare: uno di tipo chimico a opera di forze di valenza primaria (legame ionico o eteropolare o elettrovalente, covalente e dativo o di coordinazione) che mantengono gli atomi insieme per formare molecole o semplici cristalli ed uno di tipo fisico ad opera di forze di valenza secondaria o legami intermolecolari (forze di Van der Waals e legami ad idrogeno o ponte d’idrogeno).

Il legame che si forma può essere relativamente debole se dovuto a forze di Van der Waals o a legami idrogeno, più resistente se si formano legami ionici o covalenti.

Nel caso in questione l’adesione sarà determinata dall’insieme di forze di origine meccanica e di origine chimica che si richiamano prevalentemente alle forze di Van der Walls.

Queste ultime appaiono quando le molecole dei due corpi sono separate tra loro solamente da 3 o 4 angstrom di distanza (1 Angstrom = 10 ‘° metri).

Le prove di trazione su smalto pulito, levigato ma non mordenzato (assenza di penetrazione dell’adesivo nello smalto) indicano un valore medio di 4,20 Kg/m2 e benché questi legami adesivi di origine chimica siano da soli insufficienti per una solida connessione essi contribuiscono validamente al legame.

La necessità di realizzare validi legami adesivi obbliga il clinico a privilegiare i legami di origine meccanica ma per riuscire ad ottenere forze interfacciali adeguate non è sufficiente creare delle porosità nello smalto, benché queste esercitino la funzione di zone di ancoraggio occorre che l’adesivo alloggi perfettamente in esse e realizzi uno specifico contatto tra le molecole dell’adesivo e quelle del substrato.

Esistono fattori di variabilità di adesione legati al materiale quali ad esempio la sua viscosità, la tensione superficiale e la contrazione al momento della presa.

Le caratteristiche peculiari per ottenere una adesione adeguata riguardano l’adesivo che dovrebbe essere idrofilico e chimicamente reattivo capace di generare il legame in tempi brevi e la superficie che dovrebbe essere chimicamente pulita, asciutta ed altamente reattiva.

Le resine fluide possiedono una buona compenetrazione (la maggiore fluidità rispetto alla matrice resinosa del composito permette una elevata bagnabilità delle superfici ed una migliore adesività) ma lo spessore dell’adesivo applicato dovrà mantenersi entro limiti contenuti pari ad un sottile strato di pochi micron (100 micron).

Qualora lo spessore del legante sia eccessivo contribuirà a creare, sommandosi alla resina composita, uno strato relativamente elevato rendendo la zona di confine elemento-composito poco resistente alle continue sollecitazioni meccaniche cui è sottoposto.

I l cedimento dl materiale durante la normale attività funzionale è la risultante della somma di piccole deformazioni (microfratture del riempitivo oppure cedimento del legame matrice-riempitivo) che divengono permanenti quando lo stress supera il limite elastico e la deformazione stessa non viene recuperata negli intervalli liberi di carico.

In caso di frattura questa avviene in parte dentro la componente polimerica ed in parte sulla superficie adesivo-substrato.

Nei compositi fotoattivati l’estensione dei legami crociati è determinata dallo spessore del materiale di apporto.

Il fissaggio diretto dei restauri allo smalto mordenzato risulta essere assai affidabile in quanto la resina composita impiegata, se necessario, con la resina fluida come materiale intermedio offre una resistenza al distacco di circa di 15-20 MPa equivalente ad un valore dì 147- 196 Kg/cm’. Ricordiamo che chilogrammo è uguale a 9,8 Mega Pascal.

La resistenza tensile (in vitro) alla trazione del legame allo smalto mordenzato è di l 8-19 MPa nelle preparazioni con i prismi tagliati trasversalmente e di 10-11 MPa nei campioni con i prismi tagliati longiditudinalmente.

Le forze impiegate nella sperimentazione clinica (compressione e taglio) sono indubbiamente diverse rispetto a quanto avviene nella cinematica masticatoria o nel ripetersi di un successivo evento, ma offrono comunque una resistenza notevolmente superiore alla disinserzione.

Il processo di adesione viene influenzato da una serie di fattori tra i quali la bagnabilità che costituisce l’abitudine dell’adesivo ad entrare in contatto con l’aderente e viene rappresentata dal l’angolo (rad) di contatto formatosi tra i due.

Il valore dell’angolo di contatto (radiante) è in finzione dell’adesivo, dell’aderente e dalla preparazione di questi.

I principali fattori che influenzano il fenomeno della bagnabilità e l’angolo dì contatto sono  l’energia  libera di superficie dell’aderendo che indica la sua attitudine ad attrarre le molecole esterne, la tensione superficiale dell’adesivo che dipende dalle forze di coesione interne e l’energia interfacciale solido-liquido.

Un liquido con angolo di contatto basso presenterà una tensione superficiale bassa (bassa viscosità) e presenterà nelle condizioni ottimali (smalto mordenzato) un angolo di contatto con valore zero distribuendosi spontaneamente sulla superficie.

Affìnchè molecole delle due superfici possano entrare in contatto reciproco occorre che l’adesivo sia il più fluido possibile per favorire la sua distribuzione e che lo smalto sia chimicamente pulito (assenza di sostanze contaminanti le quali possono ridurre notevolmente tale fenomeno).

Per migliorare i risultati clinici si procederà ad una mordenzatura con acidi deboli della superficie dello smalto.

Nel J 955 Buonocore introdusse l’idea di mordenzare lo smalto con acido ortofosforico, ponendo le basi per l’adesione; questa tecnica viene ancora utilizzata e permette di produrre un complesso tridimensionale sulla superficie smaltea, aumentando sia l’area disponibile per l’adesione, sia l’energia libera di superficie.

La corrosione con acido debole (acido ortofosforico) demineralizzando lo smalto crea delle irregolarità (micro-fessure) e contemporaneamente determina un ampliamento della superficie bagnabile ed un aumento della tensione superficiale (elevata energia libera di superficie). Questa è direttamente proporzionale alla mineralizazione del tessuto ed inversamente proporzionale al suo contenuto di materiale organico;
l’adesione allo smalto ricco di idrossiapatite è molto reattivo per la presenza di numerosi gruppi OH.

Il fenomeno della mordenzatura permette di realizzare un ancoraggio micromeccanico del composito resinoso con effetto reologico (fase della presa), aumentando di conseguenza l’adesione del prodotto e l’impermeabilità del contorno periferico.

Le cribrosità (porosità ritentive nelle microscopiche irregolarità e fessure dello smalto) sono infatti facilmente permeate dall’adesivo che penetra per capillarità formando zaffi o estensioni resinosi che rimangono stabilmente ancorate in esse realizzando una salda ritenzione fisico- meccanica.

La resina non composita essendo bi-funzionale copolimerizza formando doppi legami carbossilici (carbonio-carbonio) con la resina composita che verrà successivamente applicata.

L’adesività fisica aumenta infatti in proporzione dell’incremento delle aree che prendono rapporto con l’adesivo e alla diminuzione del diametro delle singole particelle di materiale.

La resina non riempita costituisce un valido tramite tra i tessuti duri dentali e la resina composita saturando lo spazio (hiatus, gap) esistente tra i due materiali (chiusura dei margini dell’interfaccia smalto-composito). In tal modo l’infiltrazione marginale diviene in genere praticamente trascurabile.

Lo hiatus generalmente presente l ungo l’ interfaccia smalto-composito appare di maggiore ampiezza in quei casi nei quali sono stati impiegati solamente compositi a granulometria elevata senza l’interposizione dell’adesivo e sono state evidenziate inoltre microfessure di entità direttamente proporzionali  alla dimensioni del composito adoperato.

Infatti maggiore è la percentuale dei riempitivi inorganici e più cospicue sono le loro dimensioni, minore risulterà l’adattamento marginale.

Tutti i compositi presentano una contrazione da polimerizzazione il cui valore è all’incirca del tre per cento.

Quando avviene la diminuzione di volume si genera una tensione all’interno di tutti i componenti del sistema: composito, interfaccia elemento/composito e smalto ed in alcuni casi le forze della contrazione possono essere cosi elevate da provocare fratture microscopiche dello smalto oppure il distacco nell’ interfaccia (adesivo-aderendo).

Per ridurre lo stress da polimerizzazione e da carico funzionale di un materiale rigido si interpone fra esso e la superficie dello smalto a cui aderisce uno strato di materiale elastico (resina non composita) di uno spessore (50- 100 micron) tale da agire come un ammortizzatore rispetto alle forze di contrazione da polimerizzazione (tensione) e di carico funzionale (compressione).

Si è sentita la necessità di ricorrere all’uso di tali leganti in quanto sussisteva un’instabilità del legame diretto tra substrato dentale e composito dovuto ai loro differenti parametri.

La resina fluida è infatti il prodotto intermedio che assicura l’adesione tra il materiale composito ed i tessuti duri del dente compensando le differenze fisiche tra i due quali il coefficiente di dilatazione termico ed il coefficiente di elasticità.

Clinicamente, più della contrazione, interessa l’entità dello stress a cui restauro, dente e interfaccia sono sottoposti; esso dipende dal modulo di elasticità, che è diverso per le varie famiglie di materiali.

Ricordiamo che l’adesione di natura chimica è dovuta al formarsi di catene polimeriche tra materiali di composizione simile (reticolazione polimerica).

Ulteriormente, la tensione superficiale critica, espressa in dynes/centimetri, di un liquido per ottenere la massima bagnabilità deve essere uguale od inferiore alla tensione superficiale critica (energia libera di superficie) del solido sul quale viene posto.

L’adesione ottimale è ottenuta quando la tensione superficiale dell’adesivo e quella del substrato risultano uguali cioè quando il valore delle forze intermolecolari tra i due raggiunge quello delle forze di coesione (intramolecolari) di ognuno delle due sostanze.

La tensione superficiale degli adesivi dentari varia da 35 a 38 dynes/centimetri.

La tensione superficiale critica dello smalto umano nelle condizioni fisiologiche nel cavo orale è di 31,5 dynes/cm, dopo l’essiccamento della superficie raggiunge i 38,5 dynes/cm valore compatibile con quello dei materiali compositi da cementazione.

Affinché l’adesione sia massima non basta che l’adesivo penetri nelle pareti dello smalto ma occorre che questo adattamento spaziale sia stabile nel tempo.

In altre parole nel corso della polimerizzazione l’adesivo deve presentare una detrazione volumetrica minima, in caso contrario le stesse forze diminuiscono la resistenza al distacco.

La retrazione che si produce nel corso della polimerizzazione dei monomeri è determinata dalla evaporazione dei prodotti di reazione secondaria (acqua oppure prodotti di peso molecolare basso che evaporano nel corso della presa), dal raffreddamento a partire da una temperatura

 

 

Figura1: Denfina mordenzata                                              Figura 2: Reslouro con Adesivo (resin Tag)       Figura 3: Giuro:iDne Smolto-declina Restauro

                                                                                                                                                                                                                                                                   Figura 4: Giunzione Smalto-denfirta Reslouro a maggior ingrandimento

 

 

C – angolo di contatto  basso — elevata bagnabilità     B – angolo di contatto elevato — bassa  bagnabilità    A – bagnabilità — angolo di contatto   

                                                   

 

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*Odontoiatra, Ricercatore  Università degli studi di Roma “TorVergata”  — Unità Operativa  Dipartimentale Complessa  di Odontoiatria Ospedale “S. Pertini” Roma.

**Medico, Specialista in “Odontostomatologia”, Specialista in “Ortogoatodonzia” e specialista in Chirurgia “Odon- tostomatologica”, responsabile Unità Operativa Dipartimentale Complessa di Odontoiatria Ospedale “S. Pertin i” Roma.

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